天津医科大学学报

稳态磁场对股骨头坏死大鼠骨髓间充质干细胞的调控作用研究

2025年09月20 00:00

目的：探究稳态磁场对创伤性股骨头坏死大鼠的骨髓间充质干细胞（BMSCs）的调控作用。方法：将27只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为3组：假手术组（Sham组）、股骨头坏死模型组（ON组）和稳态磁场治疗组（ONS组），每组9只。通过外科手术建立创伤性股骨头坏死模型，使用自主研发的200 mT稳态磁场装置对大鼠进行干预，持续暴露28 d。应用micro-CT检测骨密度。HE染色评估股骨头坏死大鼠的病理学改变。MacNeal′s染色观察成骨细胞数目变化。分离骨髓细胞，通过Transwell、划痕愈合、ALP染色及茜素红染色实验，检验稳态磁场对BMSCs增殖、迁移、成骨分化及矿化的影响。Western印迹分析检测Runx2的表达水平。结果：与ON组相比，ONS组骨小梁体积分数（BV/TV）和梁小梁厚度（Tb.Th）显著升高（t=-2.272、 -3.260，均P<0.01）、骨小梁数量（Tb.N）增加（t=-4.804，P<0.05），骨小梁分离度（Tb.Sp）降低（t=2.467，P<0.01），骨小梁面积与组织面积的比（B.Ar/T.Ar）提高（t=-3.593，P<0.05），股骨头软骨下骨区域的成骨细胞数量增多（t=-3.453，P<0.05）。细胞学实验中，与Sham组相比，ON组BMSCs增殖数目显著减少（t=4.505，P<0.01），BMSCs纵向迁移和划痕愈合能力均显著减弱（t=5.060、5.041，均P<0.001），ALP阳性细胞数显著减少（t=4.744，P<0.001），矿化的钙结节数量显著下降（t=3.269，P<0.01）。与ON组相比，ONS组大鼠BMSCs的增殖、纵向迁移、划痕愈合（t=-3.495、-3.469、-4.235，均P<0.05）、成骨分化和矿化均有所增强（t=-3.967、 -2.878，均P<0.05）。Western印迹分析显示，与ON组相比，ONS组Runx2（t=-5.569，P<0.01）的表达显著上调。结论：稳态磁场通过调控BMSCs的增殖、迁移、成骨分化和矿化，延缓创伤性股骨头坏死大鼠的病理进程。

静磁场抑制TRPV4介导的破骨细胞生物学行为减轻骨关节炎

2025年09月20 00:00

目的：探讨瞬时受体电位香草蛋白4（TRPV4）在骨关节炎小鼠中的表达变化以及静磁场影响破骨细胞行为和修复软骨下骨吸收驱动的软骨退变的机制。方法：本研究采用SPF级雌性C57BL/6小鼠70只。在实验的第一部分将其按随机字数表法分为对照组（Control组， n=10）和骨关节炎组（n=30），后者根据造模时间分为OA7d组（n=10）、OA14d组（n=10）、OA28d组（n=10）。免疫组化检测TRPV4在不同造模时间软骨下骨中的表达。在实验的第二部分将C57BL/6小鼠按随机字数表法分为假手术组（Sham组，n=10）、骨关节炎组（OA组， n=10）、骨关节炎联合静磁场治疗组（OAS组，n=10）。采用横断内侧副韧带，切除内侧半月板的方法建立骨关节炎小鼠模型，并使用本实验室特制的200 mT的静磁场干预2周。通过组织学染色评估静磁场对软骨退变及软骨下骨病理的影响。免疫组化染色评估体内静磁场对TRPV4表达的影响。体外分离骨髓源性破骨细胞，采用TRPV4拮抗剂GSK219验证静磁场对破骨细胞形成、迁移、黏附的作用。ELISA法检测血清和破骨细胞条件培养基中肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。破骨细胞条件培养基培养ATDC5细胞，观察破骨细胞对软骨细胞退变的影响。结果：实验第一部分免疫组化结果显示骨关节炎小鼠软骨下骨中TRPV4阳性表面呈时间依赖性上调。实验第二部分组织学染色显示静磁场改善软骨下骨微结构，提高骨小梁面积比（t=4.318， P<0.01）及软骨下骨板厚度（t=10.42， P<0.001），并且降低骨关节炎小鼠国际骨关节炎研究协会评分（t=3.614，P<0.05），改善软骨损伤；静磁场通过抑制TRPV4降低破骨细胞形成、迁移和黏附能力（t=26.35、36.56、35.76，均P<0.001）；且TRPV4拮抗剂GSK219可模拟静磁场效应。静磁场降低破骨细胞分泌的TNF-α水平（t=3.935， P<0.01），减少其对软骨细胞退变的作用（t=28.52， P<0.001）。结论：骨关节炎早期软骨下骨中TRPV4表达呈时间依赖性增加。静磁场通过抑制TRPV4介导的破骨细胞生物学行为，改善软骨下骨吸收及继发软骨退变。

静磁场对股骨头坏死继发肌肉萎缩的修复效应及血管生成机制研究

2025年09月20 00:00

目的：探讨静磁场在股骨头坏死继发肌肉萎缩中的治疗作用及其调控机制。方法：将45只12周龄雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组（Sham组）、股骨头坏死组（ON组）和股骨头坏死静磁场（SMF）治疗组（ONS组），每组15只。连续4周对大鼠施用200 mT静磁场治疗。使用肌力测试系统检测肌力的变化。通过组织形态学检测各组肌纤维平均横截面积的变化、肌肉湿重/体重的差异、肌肉微血管灌注和肌肉卫星细胞数量的变化。在细胞学层面评估了静磁场对C2C12成肌细胞增殖的影响。通过蛋白印迹方法检测了肌肉血管内皮生长因子（VEGF）、配对盒转录因子7（Pax7）蛋白表达情况。结果：与ON组相比，ONS组大鼠的肌力显著增强（t=4.528，P＜0.001）；肌纤维横截面积（t=7.090，P＜0.01）和湿重/体重比明显增加（t=7.118，P＜0.001）。静磁场显著改善了肌肉微血管灌注（t=4.902， P＜0.001），增加VEGF（t=14.280，P＜0.001）和CD31（t=8.044，P＜0.05）的表达。静磁场能够上调Pax7的表达（t=10.350，P＜0.01），促进肌肉卫星细胞的增殖（t=9.886，P＜0.001）。此外，静磁场治疗能够刺激体外C2C12成肌细胞的增殖，在培养24 h后有显著性差异（t=24.820，P＜0.05）。结论：静磁场通过促进血管生成和肌肉卫星细胞增殖，改善再生微环境达到修复肌肉萎缩的目的。

雷洛昔芬抑制胶质瘤及与替莫唑胺协同作用的研究

2025年09月20 00:00

目的：探究雷洛昔芬（Ralo）对胶质瘤生物学行为的影响以及Ralo联合替莫唑胺（TMZ）用药的效果。方法：采用CCK-8实验测定B2-17细胞系和TJ905细胞系中Ralo和TMZ的半数抑制浓度（IC50），根据IC50值将细胞分为4个处理组分为二甲基亚砜（DMSO）组、Ralo组（B2-17 18.5 μmol/L， TJ905 20 μmol/L）、TMZ组（B2-17 1 100 μmol/L ，TJ905 1 412.4 μmol/L）和Ralo+TMZ组（B2-17 Ralo 14.7 μmol/L +TMZ 140.03 μmol/L，TJ905 Ralo 16.5 μmol/L +TMZ 160.6 μmol/L）。采用 CCK-8实验、细胞划痕实验、Transwell实验、Annexin V凋亡实验评价对胶质瘤细胞系增殖、凋亡、迁移和侵袭等生物学行为的影响。采用Western印迹（WB）检测基质金属蛋白酶（MMP）2、增殖细胞核抗原抗体（PCNA）、胱天蛋白酶3（Caspase3）以及B 细胞淋巴瘤-2蛋白（Bcl-2）表达情况。根据两种药物的IC50值分别设置浓度梯度，根据结果计算联合作用指数。结果：与 DMSO 组相比，Ralo组、TMZ 组以及 Ralo +TMZ组的存活率都明显下降（B2-17：t=0.282、0.211、0.201，均P<0.05；TJ905：t=0.308、0.267、0.379，均P<0.05）；Ralo组和TMZ组凋亡率明显升高（t=5.254、7.162，t=6.769，8.623，均P<0.05），相比Ralo组与TMZ组，Ralo+TMZ组细胞的凋亡率明显上升（F=25.54、14.71，均P<0.05）。药物处理 48 h后，与DMSO组相比，Ralo组（t=6.607、4.743，均P<0.05）、TMZ组（t=6.607、4.743，均P<0.05）的间隙愈合率均出现明显降低。Ralo和TMZ联合使用后，间隙愈合率相比Ralo组和TMZ组显著降低（F=65.94、41.70，均P<0.05）；WB结果显示，Ralo 组MMP2、PCNA、Bcl-2的表达降低（t=10.26、14.69，t=7.107、10.77，t=13.78、23.53，均P<0.01），Caspase3表达显著升高（t=5.147、8.595，均P<0.01）。TMZ组同样降低了PCNA（t=9.541、11.83，均P<0.01）、MMP2（t=9.973、10.48，均P<0.01）、Bcl-2（t=18.16、29.43，均P<0.01）的表达，上调了Caspase3的表达（t=10.50，11.85，均P<0.001）。此外，相较于Ralo组和TMZ组，Ralo+TMZ组MMP2、PCNA、Bcl-2蛋白表达量均进一步降低（F=85.38、213.5，均P<0.001；F=98.55、30.08，均P<0.01；F=5.391、206.9均P<0.05），同时Caspase3表达量进一步升高（F=144.3、36.92，均P<0.001）。结论：Ralo 抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭、迁移能力，并诱导细胞凋亡，Ralo和TMZ联合存在协同作用。

MN1单域抗体的筛选及功能探究

2025年09月20 00:00

目的：筛选并验证内在无序蛋白Meningioma-1（MN1）单域抗体（sdAbs）及其生物学功能。方法：利用原位邻近连接分析联合二代测序技术（isPLA-seq）筛选合成sdAb库，并借助截短突变体结合实验和免疫共沉淀（Co-IP）验证抗体特异性；通过假单胞菌外毒素A（ETA）跨膜肽递送系统导入重组sdAb；采用转录组测序（RNA-seq）、基因集富集分析（GSE）及双荧光素酶报告实验解析其分子机制。结果：成功筛选出靶向MN1的sdAbs，其中特异性结合MN1的N端polyQ无序区域的sdAb #11，通过ETA递送入胞内可显著抑制MN1功能。与正常细胞相比，sdAb #11诱导U2OS细胞周期停滞，G0/G1期比例升高（F=565.30， P<0.001， sdAb #11/NC： t=13.25， P<0.001），细胞的集落形成能力降低；RNA-seq显示该sdAb通过干扰BAF（mSWI/SNF）复合物的染色质重塑活性，进而下调致癌基因表达，同时降低MN1 mRNA水平。结论：MN1 sdAb具有抑制MN1功能，阻滞细胞周期，下调致癌基因的潜能。

神经母细胞瘤cDNA表达文库的构建及验证

2025年09月20 00:00

目的：构建分化潜能更高的神经母细胞瘤肾上腺素能（ADRN）型细胞cDNA表达文库。方法：提取人神经母细胞瘤细胞N型细胞株SK-N-BE（2）、SK-N-SH、SH-sy5y和IMR-32在对数生长期阶段的mRNA，随后应用SMART（Switching Mechanism At 5′ end of the RNA Transcript）技术制备双链cDNA，同时在其两端连接5′Adapter。进一步采用同源重组方法构建cDNA文库，并对电转化后的文库进行扩增，测定文库的滴度和库容量，同时利用PCR方法鉴定插入片段大小，最后再对cDNA文库进行NGS测序（Next Generation Sequencing），检测文库中基因含量。结果：建立的pcDNA3.1（+） cDNA表达文库总库容量为1×109 CFU，文库滴度为2.52×108 CFU/mL，平均插入片段为1.2 kb，阳性率为100%，NGS测序分析结果显示文库包含9 247个基因。结论：本研究成功构建pcDNA3.1（+）表达文库，具有较好的质量和良好的多态性，为后续特异性基因的筛选研究提供了有力工具。

pH敏感黄芩苷脂质体的制备及其口腔抗炎评价

2025年09月20 00:00

目的：制备pH敏感的黄芩苷脂质体（pH-Bai-Lips），探讨其体外抗炎效果。方法：采用薄膜分散法制备pH-Bai-Lips混悬液后，首先系统性考察脂质体的形貌、粒径、包封率（EE）、载药率（LE）、酸响应性以及体外释放率等关键理化性质。在完成基础理化表征的基础上，采用MTT法检测pH-Bai-Lips对RAW264.7细胞24 h活力的影响，评估其体外生物安全性。基于安全性验证结果，进一步通过脂多糖（LPS）刺激RAW264.7细胞构建炎症模型，运用流式细胞术定量分析pH-Bai-Lips对促炎因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6]和抗炎因子（IL-10）表达的调控作用。结果：结果显示，脂质体在电镜下呈类圆形，平均粒径为（220.0±2.6） nm，EE为94.94%，LE为26.37%。MTT实验结果显示，pH-Bai-Lips在1~100 μg/mL浓度梯度处理RAW264.7细胞时，各浓度组与对照组相比细胞活力差异无统计学意义（t=0.25、0.29、0.26，均P>0.05）。抗炎结果显示，在LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型中，与LPS组相比，1 μg/mL pH-Bai-Lips组、10 μg/mL pH-Bai-Lips组和100 μg/mL pH-Bai-Lips组可呈浓度依赖性降低促炎因子IL-6（t=11.78、22.47、21.37，均P<0.001）、TNF-α水平（t=7.76、23.28、23.41，均P<0.001）；同时升高抗炎因子IL-10水平（t=7.65、20.35、6.45，均P<0.001）。结论：采用薄膜分散法制备的pH-Bai-Lips具有良好的生物安全性和体外细胞抗炎效果。

IQGAP2基因调控晶状体上皮细胞生物学行为研究

刘明，温凯，梁景黎，孙靖 — 2025年09月20 00:00

目的：探索IQGAP2基因对晶状体上皮细胞（LECs）生物学行为的影响。方法：选用人晶状体上皮细胞系（HLE-B3），采用小干扰RNA技术敲低HLE-B3中IQGAP2基因的表达。实验分2组：对照组（NC组）、Si-1组，经转染48 h后，检测HLE-B3中IQGAP2基因的mRNA和蛋白质表达水平。通过CCK-8实验和平板克隆实验等功能性实验，评估敲低IQGAP2基因后HLE-B3的增殖、迁移和侵袭等变化。结果：与NC组相比，Si-1组IQGAP2基因表达降低（t=6.437、10.05，均P<0.05），HLE-B3的增殖能力升高（t=3.321，P<0.01），细胞克隆数量以及迁移和侵袭细胞量增多（t=6.03、3.867、4.184，均P<0.01），而细胞黏附数量减少（t=3.316，P<0.01）。结论：敲低IQGAP2基因可促进HLE-B3的增殖、迁移、侵袭及克隆能力。

生长素诱导的蛋白降解系统在伯氏疟原虫中的应用

钟燕璇，郭欣悦，史小雨，王倩 — 2025年09月20 00:00

目的：在伯氏疟原虫中构建YOP1的二代生长素诱导蛋白降解（AID 2）系统，并降解YOP1-miniIAA7-3×Flag蛋白。方法：利用双臂同源重组构建表达AtAFB2 （F74A）-mCherry的疟原虫（Pbafb2），继而在Pbafb2疟原虫的yop1基因的C端融合miniIAA7-3×Flag，得到Pbyop1-aid疟原虫；将Pbyop1-aid疟原虫进行体外培养，分为实验组和对照组，实验组添加1 μmol/L 5-Ad-IAA，对照组添加等体积DMSO，免疫印迹检测AID 2系统对YOP1-miniIAA7-3×Flag蛋白的降解效果。结果：获得质粒AID03和AID05。获得转基因疟原虫Pbafb2和Pbyop1-aid。5-Ad-IAA处理2 h后，与对照组相比，实验组YOP1-miniIAA7-3×Flag蛋白水平显著下降（t=10.69，P<0.01）。结论：在伯氏疟原虫中成功建立了AID 2系统，可降解YOP1-miniIAA7-3×Flag蛋白。

舒芬太尼对宫颈癌HeLa细胞作用机制研究

2025年09月20 00:00

目的：探讨舒芬太尼对宫颈癌HeLa细胞作用机制。方法：体外培养HeLa细胞，分为舒芬太尼低、中、高剂量组（10、20、40 μg/mL舒芬太尼）、激活剂组（40 μg/mL舒芬太尼+100 ng/mL RhoA激活剂PMA）、抑制剂组（40 μg/mL舒芬太尼+5 μg/mL RhoA抑制剂C3转移酶）和对照组；CCK-8法测定HeLa细胞增殖；划痕试验测定HeLa细胞迁移；Transwell测定HeLa细胞侵袭；流式细胞术检测HeLa细胞凋亡；Western Blotting检测RhoA、ROCK蛋白及E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）表达。结果：与对照组比较，舒芬太尼低、中、高剂量组细胞存活率、细胞侵袭数目、划痕愈合率及N-cadherin、Vimentin、RhoA、ROCK表达下降，凋亡率和E-cadherin蛋白表达增加（q=4.695~30.652，均P＜0.05）；与舒芬太尼高剂量组比较，激活剂组细胞存活率、细胞侵袭数目、划痕愈合率及N-cadherin、Vimentin、RhoA、ROCK表达上升，凋亡率和E-cadherin表达下降（q=4.378~14.454，均P＜0.05），抑制剂组细胞存活率、细胞侵袭数目、划痕愈合率及N-cadherin、Vimentin、RhoA、ROCK蛋白表达下降，凋亡率和E-cadherin蛋白表达增加（q=4.501～7.545，均P＜0.05）。结论：舒芬太尼通过下调RhoA/ROCK信号通路，阻碍宫颈癌HeLa细胞的EMT和增殖，诱导细胞凋亡。

MAPKAPK2抑制剂联合PTX抑制舌鳞状细胞癌进展的研究

2025年09月20 00:00

目的：探索与紫杉醇（PTX）联合应用可抑制舌鳞状细胞癌进展的新药物。方法：首先舌鳞状细胞癌Scc9细胞感染CRISPR全基因组文库，加入PTX处理后提取DNA，进行测序分析。然后通过分别敲除候选基因并加入PTX观察细胞活力确定研究靶点。最后Scc9细胞分别经对照组、PTX、靶点抑制剂及两药联合的不同处理，通过CCK8实验、平板克隆形成实验和EdU实验检测不同处理方式对细胞增殖活力、克隆形成能力和DNA合成能力的影响。结果：CRISPR文库筛选结果经验证发现敲除丝裂原活化蛋白激酶活化蛋白激酶2（MAPKAPK2）基因后加入PTX，Scc9细胞的增殖活力显著降低（F=21.42，P＜0.05）。与对照组、PTX、MAPKAPK2抑制剂MK2-IN-1单药组相比，两药联合显著抑制细胞增殖活力（F=65.39， P＜0.001）。PTX联合MK2-IN-1组的克隆形成能力明显减弱（F=88.69，P＜0.001）。联合用药组DNA合成能力显著降低（F=38.8，P＜0.001）。结论：MAPKAPK2是促进舌鳞状细胞癌进展的潜在靶点。MAPKAPK2抑制剂联合PTX可抑制舌鳞状细胞癌进展。

桑叶细胞外囊泡抑制酪氨酸酶活性及黑色素生成的研究

2025年09月20 00:00

目的：探讨桑叶细胞外囊泡（EVMA）对酪氨酸酶活性及黑色素生成的作用。方法：使用差速离心法从桑叶中提取EVMA；将实验分为正常对照组（NC组）、EVMA组和桑皮苷F组，荧光标记EVMA并与黑色素瘤细胞B16-F10细胞共培养，观察细胞对EVMA的摄取效率，并检测EVMA与酪氨酸酶的共定位程度，同时测定EVMA对B16-F10细胞酪氨酸酶活性的抑制效果，定量分析黑色素合成量；EVMA局部处理C57BL/6小鼠，观察小鼠皮肤毛囊色素沉积程度，评估其美白效果。结果：经分离纯化后可得粒径均一的EVMA，且在B16-F10细胞摄取实验中，与桑皮苷F组相比，EVMA组可更好地被B16-F10细胞摄取（t=103.3，P<0.001）；在B16-F10细胞的体外实验中，与桑皮苷F组相比，EVMA组能更精准地靶向酪氨酸酶区域并抑制其催化活性，从而使黑色素合成减少（t=7.796，P<0.05）；在动物模型中，EVMA抑制了黑色素的合成，使黑色素含量显著下调（t=4.641，P<0.05）。结论：EVMA兼具抑制酪氨酸酶活性与减少黑色素生成的双重功效。

CD24在非酒精性脂肪性肝病中的表达及与疾病进展的相关性研究

2025年09月20 00:00

目的：研究非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者肝组织中CD24表达及其与疾病进展的关系。方法：回顾性分析2021年1月至2023年12月天津市第二人民医院收治的21例非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）和49例非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者肝组织切片及临床资料。根据活动度积分（NAS）分为NAFL组和NASH组，比较两组间临床资料，并进一步探讨CD24表达与NASH患者临床特征的关系。通过流式细胞术检测NAFL组（n=10）和NASH组（n=20）外周血中CD24表达情况。结果：NASH组肝损伤和纤维化指标显著高于NAFL组（P<0.05）。与NAFL组相比，NASH组肝组织中CD24表达显著升高（P<0.000 1）。肝组织中CD24表达与AST、CAP、LSM和NAS评分呈正相关（r=0.313、0.308、0.579、0.415，均P<0.05）。流式结果显示NASH组外周血中CD24的平均荧光强度（MFI）显著高于NAFL组（t=3.675，P<0.001）。结论：CD24表达与NAFLD炎症和疾病严重程度显著正相关。

冠心病患者经皮冠状动脉介入术后VCAM1、Lp（a）、NT-proBNP与预后的关系

王宗帅，徐鹏飞，范珊珊，李庆勇 — 2025年09月20 00:00

目的：分析冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后，血清血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、脂蛋白a[Lp（a）]、N-末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）与预后的关系。方法：回顾性分析2021年9月至2023年9月在安阳地区医院心内科接受PCI手术治疗的 78 例冠心病患者的临床资料，依据术后随访 6 个月中患者主要不良心血管事件（MACE）的发生情况进行分组：MACE组（n=33）、无MACE组（n=45）。比较两组病例的一般资料、血清VCAM1、Lp（a）和NT-proBNP水平。采用多因素Logistic回归分析冠心病患者PCI术后预后不良的影响因素。通过受试者工作特征（ROC）曲线分析血清VCAM1、Lp（a）和NT-proBNP水平，预测其在冠心病患者PCI术后预后不良中的价值。结果：与无MACE组相比，MACE组血清VCAM1（t=5.488，P＜0.001）、Lp（a）（t=5.352，P＜0.001）、NT-proBNP（t=3.934，P＜0.001）明显升高；经多因素Logistic回归分析证实：VCAM1（OR=1.542，95%CI：0.127~2.110，P=0.007）、Lp（a）（OR=3.198，95%CI：1.243~8.228，P=0.016）、NT-proBNP（OR=2.483，95%CI：1.305~4.724，P＜0.001）水平升高是冠心病患者PCI术后预后不良的影响因素；经ROC曲线分析证实VCAM1[曲线下面积（AUC）=0.839，95%CI：0.745~0.925，P＜0.001]、Lp（a）（AUC=0.773，95%CI：0.674~0.871，P＜0.001）、NT-proBNP（AUC=0.790，95%CI：0.691~0.889，P＜0.001）水平可用于预测冠心病患者PCI术后的预后。结论：血清VCAM1、Lp（a）、NT-proBNP均为冠心病患者PCI术后预后不良的影响因素，其水平的升高将增加患者预后不良发生风险。

老年糖尿病合并多重自身免疫综合征1例

沈丽津，李明珍，赵伟 — 2025年09月20 00:00

甲状旁腺激素在维持性血液透析患者骨质疏松症中的作用

张辉，张曼钰综述，杨定位审校 — 2025年09月20 00:00

维持性血液透析（MHD）患者因肾功能衰竭及相关代谢紊乱，骨质疏松症的发病率显著升高，严重影响了患者的生活质量和预后。甲状旁腺激素（PTH）作为调节钙磷代谢的关键激素，在MHD患者骨质疏松症的发生和发展中发挥着重要作用。近年来研究表明，PTH不仅参与了骨代谢的调节，还与患者骨密度以及骨代谢指标密切相关。然而，当前在这一领域仍有很多机制并不明确，亟需深入探讨。探讨PTH在MHD患者骨质疏松症中的作用机制，可为骨质疏松症的预防与治疗提供理论依据和实践指导。

视神经脊髓炎谱系疾病恢复期的康复管理

2025年09月20 00:00

视神经脊髓炎谱系疾病是累及中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。其临床症状（包括运动障碍、视觉障碍、疼痛、认知障碍、疲劳、心理障碍、睡眠障碍等）对患者的身心造成严重损害。因此，患者对缓解症状，提高生活质量的需求越来越高。本文对视神经脊髓炎谱系疾病相关临床症状、评估及干预措施进行综述，旨在为康复管理提供思路。