天津医科大学学报

间充质干细胞及其外泌体治疗ARDS的机制研究进展

2026年03月20 00:00

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种高死亡率的危重症，目前尚无特异性疗法。间充质干细胞（MSCs）凭借其强大的免疫调节、组织修复、抗氧化应激等多方面作用机制，成为ARDS治疗领域的研究热点。MSCs治疗ARDS的作用机制包括对免疫细胞的调节作用、抗氧化应激作用、抗细胞死亡作用、促进肺泡-毛细血管屏障修复作用、促进线粒体转移作用、迁移和归巢作用以及调节肺-肠轴作用。关注MSCs治疗ARDS领域的最新研究进展，深入理解MSCs的多靶点机制，可为其临床转化提供坚实依据。

HDAC6调控中性粒细胞浸润与活化减轻衣原体肺部炎症的机制研究

薛静波，虞谨溪，杨帅妮，脱雨晴，孙若元，檀露，张虹，白虹 — 2026年03月20 00:00

目的：探究组蛋白去乙酰化酶6（HDAC6）调控中性粒细胞减轻沙眼衣原体呼吸道感染肺组织的炎症机制。方法：野生型C57BL/6（WT）小鼠和HDAC6缺陷（HDAC6-/-）小鼠以鼻腔吸入沙眼衣原体小鼠肺炎菌株（C.muridarum）建立小鼠沙眼衣原体呼吸道感染模型，于感染后0、7 d采集各组小鼠肺组织。采用吉姆萨染色检测中性粒细胞百分比，免疫荧光染色观察肺组织中性粒细胞的分布与表达，流式细胞术检测中性粒细胞百分比、绝对数和活化水平，实时荧光定量PCR（qPCR）检测肺组织中性粒细胞趋化性细胞因子及相关促炎因子mRNA表达水平。结果： C.muridarum呼吸道感染后，与WT小鼠相比，HDAC6-/-小鼠中性粒细胞向肺组织的募集以及活性显著增强（t=6.956、7.705、4.032、12.93、7.829、4.448、3.307，均P＜0.05），肺组织角质细胞趋化因子（KC）、巨噬细胞炎症蛋白2（MIP-2）和CXC 趋化因子受体 2（CXCR2）及基质金属蛋白酶8（MMP8）、S100钙结合蛋白A8（S100A8）、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β的mRNA表达均上调（t=6.584、3.953、6.437、3.886、5.129、3.317、3.164，均P＜0.05）。结论： C.muridarum呼吸道感染中，HDAC6通过降低中性粒细胞募集和活化，减轻感染后肺组织炎症反应，发挥免疫保护作用。

多种生存预测评分系统在体外膜肺氧合治疗急性呼吸窘迫综合征患者中的验证研究

2026年03月20 00:00

目的：验证多种生存预测评分系统对体外膜肺氧合（ECMO）治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者存活出院的预测效能。方法：回顾性分析2009年1月至2022年12月在天津市第三中心医院接受ECMO的68例重症ARDS成人患者，根据结局分为存活组（36例）和死亡组（32例）。记录血常规、肝肾功能、凝血功能、血气分析等实验室指标，并记录心率、血压、血氧饱和度等生命体征。比较两组患者的临床特征及相关指标差异，采用受试者工作特征曲线评价ECMOnet评分、呼吸ECMO生存预测（RESP）评分、Roch评分以及急性生理和慢性健康评估（APACHE Ⅱ）评分的预后预测效能。结果：与存活组相比，死亡组年龄、APACHE Ⅱ评分、Roch评分、ECMO前机械通气时间、重症监护病房停留时间（t=1.967、2.291,Z=3.960、-2.698，均P<0.05）以及ECMO治疗后72 h的心率、血小板计数、谷丙转氨酶、血尿素氮、血清肌酐、动脉血乳酸水平均显著升高，而RESP评分显著降低（t=-2.146、-2.337、-3.978、-3.236、-4.360、-3.385、-1.992，均P<0.05）。ECMOnet 评分在两组间差异无统计学意义（P>0.05）。RESP评分的预后预测能力最佳，曲线下面积（AUC）为0.934（95%CI：0.880~0.989），截断值3.5，灵敏度89%，特异度87%；APACHE Ⅱ 评分AUC 0.783（95% CI：0.670~0.895），截断值35.5，灵敏度75%，特异度78%。ECMOnet和Roch评分的AUC分别为0.612和0.574，预测效能有限。结论：RESP和APACHE Ⅱ评分在国内ECMO治疗ARDS患者的预后预测中具有较好价值，而ECMOnet和Roch评分适用性不足。

LINC01296调控STAT3影响头颈部鳞状细胞癌顺铂敏感性的研究

2026年03月20 00:00

目的：探究LINC01296在头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中表达与临床相关性及其对顺铂敏感性的影响。方法：通过癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析LINC01296在HNSCC中的表达及预后。实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）与荧光原位杂交（FISH）检测HNSCC患者的肿瘤、癌旁组织中LINC01296表达差异，并收集患者的临床病理资料。RT-qPCR检测HNSCC各空白组细胞中LINC01296的表达水平。细胞增殖检测实验、平板克隆实验和流式细胞术检测shNC组和shLINC01296组的细胞增殖和凋亡。通过核糖核酸-蛋白质结合预测、核糖核酸沉降与核糖核酸免疫沉淀实验验证LINC01296与信号转导及转录激活因子3（STAT3）的相互作用。RT-qPCR和蛋白印迹法实验检测shNC和shLINC01296组细胞STAT3 mRNA和蛋白水平。实验设置敲低对照组（shNC）、敲低LINC01296组（shLINC01296）、过表达对照组（Vector）、过表达STAT3组（STAT3）、敲低LINC01296并过表达STAT3组（shLINC01296+STAT3）。分别通过蛋白印迹法、细胞增殖检测实验和平板克隆实验检测敲低LINC01296对SCC15细胞顺铂敏感性的影响。免疫组化（IHC）评估肿瘤组织中p-STAT3Y705与LINC01296的相关性。结果：TCGA结果显示，LINC01296在HNSCC肿瘤组织中高表达（t=6.711，P<0.001），并与预后不良相关（HR=1.42，95%CI：1.09～1.85，P=0.01）。RT-qPCR结果显示LINC01296在患者肿瘤组织中高表达（t=3.641，P<0.001）。FISH染色显示，LINC01296在患者肿瘤组织中显著高表达。临床特征显示LINC01296表达与T分期（χ2=13.463 4，P<0.001）和AJCC分期（χ2=4.958 3，P<0.05）呈正相关。在SCC15细胞中，LINC01296的表达相对较高。与shNC组相比，敲低LINC01296降低细胞增殖速率（t=5.135，P<0.001）和克隆形成数量（t=18.00，P＜0.000 1），同时促进细胞凋亡（t=5.861，P<0.01）。LINC01296与STAT3蛋白直接结合；敲低LINC01296后，STAT3 mRNA和蛋白水平无明显变化（均P>0.05），STAT3Y705的磷酸化水平降低，SCC15细胞对顺铂的敏感性恢复。IHC结果显示，p-STAT3Y705与LINC01296的表达呈正相关（r=0.61，P<0.001）。结论：LINC01296在HNSCC中高表达并与预后不良相关，通过调控STAT3磷酸化可降低HNSCC细胞对顺铂的敏感性。

ICAM1通过PI3K/Akt信号通路促进骨肉瘤细胞生长和侵袭

耿彦南，邵睿，张黎龙，徐天同 — 2026年03月20 00:00

目的：探讨骨肉瘤微环境相关蛋白细胞间黏附分子1（ICAM1）通过磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路对骨肉瘤细胞生长和侵袭的调控作用和机制。方法：使用GEO数据库数据GSE126209分析骨肉瘤组织和癌旁组织差异基因的GO功能注释和关键蛋白。通过实时PCR和Western印迹实验，比较正常成骨细胞系和不同骨肉瘤细胞系之间ICAM1的表达差异，选取ICAM1表达较高的U2OS细胞进一步研究。在U2OS细胞系中，通过MTT、Transwell和胶原收缩实验，检测对照组si-NC和不同si-ICAM1转染组之间骨肉瘤细胞生长和侵袭表型的差异。此外，通过GEO数据差异基因的KEGG信号通路富集结果分析、Western印迹、MTT、Transwell和胶原收缩实验，探讨ICAM1对PI3K/Akt信号通路的影响。结果：GEO数据的GO注释结果显示，骨肉瘤组织中细胞外基质相关信号通路显著富集，且ICAM1可能为其中的关键蛋白。ICAM1在骨肉瘤细胞系中显著高表达（F=76.15，P<0.001）。同时，ICAM1敲低显著抑制骨肉瘤细胞的生长（F=61.59，P<0.001）、迁移（F=55.21，P<0.001）和细胞外胶原收缩（F=83.61，P<0.005）。GEO数据的KEGG信号通路富集分析和Western 印迹实验证实，PI3K/Akt信号通路在骨肉瘤中异常激活，然而，加入PI3K抑制剂Wortmannin后，ICAM1敲低对骨肉瘤细胞生长（t=0.36，P=0.74）、迁移（t=2.31，P=0.08）和细胞外胶原收缩（t=0.19，P=0.86）无显著影响。结论：在骨肉瘤组织中，细胞外基质相关功能和信号通路显著富集，且ICAM1与这一现象相关。ICAM1通过PI3K/Akt信号通路显著促进骨肉瘤细胞的生长和侵袭。

HOIL-1蛋白切割异常促进小鼠结肠炎相关结直肠癌的发生

王幸如，李晓萌，冯善宇 — 2026年03月20 00:00

目的：探讨血红素氧化IRP2泛素连接酶1（HOIL-1）切割异常对小鼠结肠炎相关结直肠癌发生的调控作用。方法：采用已构建的HOIL-1蛋白切割异常小鼠（HOIL-1-R/K，R/K）与同源野生型（WT）小鼠相比，通过偶氮甲烷（AOM）/葡聚糖硫酸钠（DSS）联合诱导，建立小鼠结肠炎相关结直肠癌模型，造模期间观察小鼠体重变化。小鼠分组如下：WT对照组（WT AOM+Water组，n=3）、R/K对照组（R/K AOM+Water组，N=3）、WT实验组（WT AOM+DSS组，n=7）、R/K实验组（R/K AOM+DSS组，n=9）。造模结束后评估小鼠结肠成瘤情况并计算小鼠结肠肿瘤体积；HE染色观察小鼠结肠肿瘤组织病理情况；免疫荧光染色观察结肠肿瘤内免疫细胞浸润数量变化；免疫组化染色分析Ki-67水平，判断肿瘤细胞增殖情况；实时定量-PCR（qPCR）检测结肠肿瘤组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与趋化因子配体1（CXCL1）的表达。结果：与其他组相比，R/K实验组体重下降更多（F=2.380，P<0.001）；与WT实验组相比，R/K实验组肿瘤体积更大（t=2.258，P<0.05）；病理切片显示，与WT实验组相比，R/K实验组结肠肿瘤分化程度更低；免疫荧光染色显示，与WT实验组相比，R/K实验组结肠肿瘤内的CD14+细胞数量显著升高（t=2.989，P<0.01）；免疫组化染色显示，与WT实验组相比，R/K实验组结肠肿瘤组织Ki-67的表达量更高（t=3.101，P<0.01）；qPCR结果分析显示，与WT对照组比，WT实验组结肠肿瘤组织中的TNF-α和CXCL1 mRNA表达升高（t=11.44、7.022，均P<0.01），与R/K对照组比，R/K实验组结肠肿瘤组织TNF-α（t=5.852，P<0.001）和CXCL1（t=4.813，P<0.01） mRNA表达升高，与WT实验组相比，R/K实验组结肠肿瘤组织CXCL1 mRNA表达水平升高（t=3.174，P<0.05）。结论：HOIL-1蛋白切割异常会增加AOM-DSS诱导的结肠肿瘤组织内单核细胞的数量和肿瘤细胞增殖，促进结肠炎相关结直肠癌的发生。

NOD样受体NLRC4泛素化修饰的分子机制研究

2026年03月20 00:00

目的：探究NLR家族含CARD结构蛋白4（NLRC4）是否存在泛素化修饰，并阐明其分子作用机制。方法：选用高转染效率的HEK293T细胞进行机制初探，应用免疫共沉淀（Co-IP）和镍-NTA亲和沉淀（Ni-NTA pull down）检测NLRC4的泛素化水平；应用亲和纯化技术联合质谱分析筛选与NLRC4相互作用的潜在泛素化调控因子；应用Co-IP、免疫荧光（IF）和邻位连接技术（PLA）验证蛋白的相互作用；通过过表达泛素化调控因子，应用Co-IP实验检测其对NLRC4泛素化水平的影响。结果：NLRC4在HEK293T细胞中存在显著的泛素化修饰；质谱鉴定结果显示E3泛素连接酶自分泌运动因子受体（AMFR）存在于NLRC4纯化的蛋白复合物中；Co-IP、IF及PLA等实验均显示NLRC4与AMFR存在直接相互作用；过表达AMFR可显著增强NLRC4的泛素化水平，泛素化NLRC4占比明显上调（t=5.294，P＜0.01）。结论：NLRC4在细胞内存在泛素化修饰，且该过程由E3泛素连接酶AMFR催化。

MST1/2抑制剂对DOX心脏毒性的影响及作用机制研究

2026年03月20 00:00

目的：探讨MST1/2抑制剂（MSTi）对阿霉素（DOX）心脏毒性的治疗作用及机制。方法：C57BL/6小鼠经生理盐水或者MSTi预处理5 d后，每隔1 d腹腔注射5 mg/kg DOX或者生理盐水（共4次），将小鼠随机分为4组：Con+DMSO组、Con+MST1/2抑制剂组、DOX+DMSO组、DOX+MST1/2抑制剂组，以造模时间划分为慢性效应组（末次DOX注射后观察至28 d）和急性效应组（末次DOX注射后观察24 h）。慢性效应组在末次注射后每周采用超声心动图检测心脏功能。动物处死后收集心脏组织，进行实时荧光定量PCR、Western blotting、组织切片HE染色、心肌肌钙蛋白T（cTnT）免疫荧光，检测心肌组织mRNA和自噬标志蛋白微管相关蛋白轻链3（LC3）蛋白表达、心肌细胞横截面积、心肌纤维水平与排列。结果：与Con+DMSO组相比，DOX+DMXO组小鼠的生存率降低40%（χ2=8.418，df=3，P<0.05），MST1/2抑制剂治疗后提高20%（χ2=1.645，df=1，P=0.1997）；DOX+DMSO组小鼠左心室射血分数低于Con+DMSO组，MST1/2抑制剂治疗后明显升高（t=3.510，P<0.05）；DOX+DMSO组心房利钠肽（ANP）和脑利钠肽（BNP）显著升高，MST1/2抑制剂治疗后明显下降（ANP：t=3.553，P<0.05；BNP：t=2.993，P<0.05）；DOX+DMSO组出现心肌细胞横截面积减少、心肌纤维蛋白减少且排列紊乱，MST1/2抑制剂治疗后得到改善。分子水平检测结果显示，DOX+DMSO组心肌组织中自噬相关蛋白LC3的转化水平明显上升，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值高于对照组（t=3.491，P<0.05）。经MST1/2抑制剂治疗干预后，该比值较DOX+DMSO组下降，但差异没有统计学意义（P>0.05）。结论：MST1/2抑制剂通过抑制DOX诱导的自噬过度激活，减少心肌纤维蛋白降解，缓解心肌细胞萎缩，改善心脏功能并提高生存率。

基于网络药理学及分子对接探讨栀子治疗良性前列腺增生症的作用机制

王玉华，张峰，王亚林，李军 — 2026年03月20 00:00

目的：通过网络药理学及分子对接探讨栀子治疗良性前列腺增生症的作用机制。方法：查询TCMSP筛选栀子的药物成分，使用Swiss Target Prediction预测药物成分的作用靶点；运用GeneCards获取良性前列腺增生症的疾病靶点，利用venny 2.1获取交集靶点。使用STRING进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析并使用Cytoscape构建网络图，利用Metascape进行基因个体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析。使用Cytoscape软件构建“药物-靶点-通路”网络图。选择 10 只雄性Sprague-Dawley大鼠，建立良性前列腺增生大鼠模型，按照随机数字表法随机分为对照组及治疗组，每组 5 只。治疗组以栀子溶液10 mL/（kg·d）（浓度为0.056 g/mL）进行灌胃治疗，对照组给予生理盐水灌胃，治疗后应用ELISA法检测两组动物模型丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）1、丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）1、B淋巴细胞瘤2（BCL2）、前列腺素内过氧化物2（PTGS2）蛋白的表达。结果：研究发现，栀子的12个有效成分通过多条通路直接作用于67个疾病靶点，治疗良性前列腺增生症，其中槲皮素、山奈酚、β谷甾醇、豆甾醇等是核心成分，MAPK1、AKT1、BCL2、PTGS2是至关重要的靶点。基因功能注释分析结果显示，最可能与交集基因相关的生物过程主要涉及对激素的反应、细胞对脂质的反应、腺发育等，细胞组分主要涉及小窝、转录调控复合体、质膜筏等，分子功能主要涉及配体激活的转录因子活性、DNA结合转录因子结合、转录因子结合等。通路富集分析结果提示栀子主要通过晚期糖基化终末产物（AGE）-晚期糖基化终末产物受体（RAGE）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-AKT、低氧诱导因子（HIF）-1、MAPK等信号通路调节良性前列腺增生症。动物实验验证结果显示，与对照组相比，治疗后治疗组核心蛋白MAPK1、AKT1、BCL2、PTGS2表达均降低（t=18.910、12.585、20.056、14.569，均P<0.01）。结论：栀子主要通过调节AGE-RAGE、PI3K-AKT、HIF-1、MAPK等信号通路和MAPK1、AKT1、BCL2、PTGS2等疾病靶点，调节酶类活性、细胞死亡等生物过程而治疗良性前列腺增生症。

血清Angpt-2、Angptl4和尿KIM-1水平对早期糖尿病肾脏疾病的诊断价值

王雅文，张盈莹，牛文彦 — 2026年03月20 00:00

检测糖尿病肾脏疾病患者血清血管生成素-2（Angpt-2）、血管生成素样蛋白4（Angptl4）和尿肾损伤分子-1（KIM-1）水平，探究其在早期糖尿病肾脏疾病中的诊断价值。方法：分析2024年10月—2025年5月在天津医科大学朱宪彝纪念医院就诊的105例2型糖尿病患者临床资料，依据尿微量白蛋白/肌酐比值（ACR）的Mogensen分期标准将所有患者划分为：正常白蛋白尿组（NA组）、微量白蛋白尿组（MA组）和临床白蛋白尿组（CA组），每组各35例。同时从本医院同期健康体检者中随机抽样阴性对照组（NC组） 35名。对各组一般生化指标和肾损伤相关指标进行比较，通过受试者工作特征（ROC）曲线评价血清Angpt-2、Angptl4和尿KIM-1单独及联合检测对早期糖尿病肾脏疾病的诊断价值。结果：尿KIM-1水平与ACR呈正相关（H= 79.81，P<0.01）；而血清Angpt-2、Angptl4水平与ACR呈负相关（H=49.52、40.39，均P<0.01）。在诊断效能方面，尿KIM-1、血清Angpt-2、Angptl4单独检测的曲线下面积（AUC）分别为0.909、0.799、0.682，95%CI依次为0.861～0.958、0.727～ 0.871、0.593～0.771。当3个指标联合诊断糖尿病肾脏疾病时，AUC提升至0.935（95%CI： 0.896～0.974）。结论：血清Angpt-2、Angptl4和尿KIM-1的单独检测均对早期糖尿病肾脏疾病的诊断具有临床意义，而三者联合检测将进一步提高诊断能力。

Meprin-α和Gal-3与急性冠脉综合征相关性的回顾性研究

马振华，李琦，魏丽萍 — 2026年03月20 00:00

目的：探讨Meprin-α和半乳糖凝集素3（Gal-3）与急性冠脉综合征（ACS）之间的关系。方法：选取2022年1月至2022年12月于天津市人民医院心内科接受冠状动脉造影检查的患者206例，将造影检查结果确诊为ACS的169例患者纳入ACS组，检查结果未见异常的37例患者纳入正常对照组。测定并比较两组患者血清Meprin-α和Gal-3的水平，分析其与ACS发生之间的相关性，比较二者在ACS不同亚组即不稳定型心绞痛（UAP）、急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）与急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）之间的水平，并评估二者对ACS及其亚组的诊断效能。结果：ACS组血清Meprin-α水平显著高于对照组（Z=-3.503，P＜0.05）。在ACS亚组中NSTEMI组Meprin-α水平较UAP组显著升高（P＜0.05）。Gal-3水平在ACS各亚组间无统计学差异（P＞0.05）。二元Logistic回归分析显示，血清Meprin-α升高是ACS发生的独立危险因素（OR=1.493，95%CI： 1.141~1.955，P＜0.05）。受试者工作特征（ROC）曲线分析显示，Meprin-α不仅可预测ACS的发生（AUC=0.683 9，P＜0.05），且对UAP（AUC=0.640 3，P＜0.05）、NSTEMI（AUC=0.795 8，P＜0.05）以及STEMI（AUC=0.692 5，P＜0.05）均具有一定的预测价值。Gal-3与ACS发生之间无关（P＞0.05）。结论：Meprin-α可能参与ACS的发生、发展，并有望成为评估ACS的潜在生物标志物；而Gal-3与ACS不相关。

两种功能晶体对白内障患者人工晶体植入术后视觉质量及晶体偏心的差异分析

2026年03月20 00:00

目的：研究两种功能型多焦点人工晶体对白内障患者人工晶体植入术后视觉质量及晶体偏心、倾斜度的差异。方法：采用前瞻性研究，选取 2023 年 1 月—2023 年 12 月收治的 95 例拟行白内障超声乳化吸除联合人工晶体植入术的患者作为研究样本，通过随机数字表法分为区域折射型组（42 例）及衍射型组（53 例）。因人工晶体光学设计差异，无法对手术医师实施术式盲法；术后视力检测者、量表评估者及数据统计分析者采用单盲法。区域折射型组植入区域折射多焦点人工晶体，衍射型组植入衍射型多焦点人工晶体。比较两组患者手术前后裸眼远、中、近视力及离焦曲线，采用屈光分析测量仪检测术后不同时间点人工晶状体偏心量、倾斜度，通过中文版 VF-14 视功能指数量表评价视觉质量，采用白内障视功能相关生存质量简表（Catquest9SF-CN）评估生活质量。结果：两组术后裸眼远、中、近视力均较术前显著改善（均P＜0.05）；衍射型组术后中视力、近视力优于区域折射型组（Z=2.815、2.602，均P＜0.05），两组术后远视力差异无统计学意义（P＞0.05）。离焦曲线显示，衍射型组在 + 0.00 D 和 - 3.00 D 处的裸眼视力优于区域折射型组。重复测量方差分析结果显示，区域折射型组术后 1 周、1 个月、3 个月的人工晶体偏心量[分别为（0.40±0.12） mm、（0.43±0.13） mm、（0.45±0.11） mm]和倾斜度[分别为（0.41±0.10）°、（0.42±0.13）°、（0.45±0.16）°]均低于衍射型组[同期偏心量：（0.50±0.14） mm、（0.61±0.12） mm、（0.70±0.17） mm；同期倾斜度：（0.57±0.11）°、（0.65±0.14）°、（0.73±0.17）°]，偏心量和倾斜度在时间上均发生显著变化，且两组间存在显著差异，同时组别与时间存在显著交互作用（时间效应F=12.352~15.678，均P＜0.001；组间效应F=38.914~42.185，均P＜0.001；交互效应F=8.743~9.216，均P＜0.01）。衍射型组术后 3 个月 VF-14 量表评分为（53.31±5.19）分，高于区域折射型组（42.40±3.89）分（P＜0.05）。两组治疗后 Catquest9SF-CN 量表评分[区域折射型组（12.49±2.10）分，衍射型组（11.93±2.50）分]差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：两种功能型多焦点人工晶体均可有效改善白内障患者术后视觉质量，其中衍射型多焦点人工晶体在中、近视力及主观视觉功能评分上更具优势，区域折射型多焦点人工晶体在术后晶体偏心控制和倾斜度稳定性方面表现更优。

Swyer综合征合并性腺母细胞瘤1例

2026年03月20 00:00

Swyer综合征是46，XY性腺发育不全中的一类，以青春期的第二性征发育差甚至不发育为主要临床表现，其诊断需要依赖患儿的第二性征发育情况、性激素水平、染色体核型分析以及基因检测。染色体核型分析在识别该病的早期发挥了巨大作用。然而由于性腺发育过程中的复杂序贯调节过程涉及众多通路及基因，此类疾病的病因并未明确。本文报道1例SRY基因阳性的合并性腺母细胞瘤的46，XY完全性性腺发育不全，并通过复习既往报道的类似病例，讨论此类患儿诊断的思路。此外，本病例随访了雌激素替代治疗的第二性征发育情况，增加了对此类疾病的诊治经验，意在通过适时适量的干预为患儿带来福祉。

肾移植后患急性泛发性发疹性脓疱病1例

2026年03月20 00:00

急性泛发性发疹性脓疱病（AGEP）常以弥漫性红斑基础上出现非毛囊性、无菌性小脓疱为主要特征，本文报道肾移植后AGEP 1 例，该患者入院前 8年前曾行肾移植手术，术后长期规律口服免疫抑制剂及糖皮质激素，3周前因口服头孢呋辛酯后周身出现红斑脓疱，自行治疗皮疹大部分消退后突发高热，皮疹再次复发全身，住院治疗过程中皮疹第3次出现小面积波动。经对症治疗皮疹好转出院。通过对该病例的分析总结，考虑首次发疹为药物引起，后两次发疹为感染诱发。

沙门菌椎体骨髓炎2例

张迪，刘学花 — 2026年03月20 00:00

由于椎体骨髓炎的发病率较低，且其临床表现往往非特异性，加之沙门菌感染的隐匿性、临床表现的多样性以及血培养可能出现假阴性的情况，这些因素均可能导致漏诊和误诊。本文报道了两例由沙门菌感染引起的菌血症及椎体骨髓炎病例，并对其易感因素、发病特点、血培养采集时机、影像学表现及治疗效果进行了比较。通过回顾相关文献，分析沙门菌椎体骨髓炎的诊断要点、影像学特征及治疗选择，以提高临床诊疗能力，减轻患者痛苦。

药食同源中药防治结肠息肉术后复发的研究进展

2026年03月20 00:00

结肠息肉术后复发是临床常见问题，其防治需求显著。药食同源中药通过调节肠道微生态、增强免疫与抑制细胞增殖等多途径发挥防治作用，能够协同降低术后复发率，安全性良好。其在结肠息肉术后长期防控中具有独特优势，为综合防治体系提供了重要方向。

TERRA的功能、调控及其与替代性端粒延长机制之间的关系

2026年03月20 00:00

端粒重复序列RNA（TERRA）是调控端粒稳态的关键长链非编码RNA，其通过动态调控端粒异染色质组装、DNA损伤应答（DDR）及同源重组修复（HR），在维持基因组稳定性中发挥核心作用。尤其在端粒酶阴性癌细胞中，TERRA通过招募重组酶（如RAD51）和调控R-loop动态平衡，驱动替代性端粒延长（ALT）机制。近年来的研究表明，TERRA所展现出来的相分离特性和m6A甲基化修饰可以直接影响ALT过程的有效性，不过其背后的分子交互网络仍需进一步探索。本文旨在全面回顾TERRA的功能调节及其在ALT中的作用机制，深入剖析两者之间的相互作用，并对未来的研究方向提出展望，同时讨论以TERRA为靶点进行临床转化的可能性，旨在为针对ALT阳性肿瘤设计特定治疗方案提供新的思路，也为发展更有效的抗癌策略奠定理论基础。

新辅助化疗对卵巢癌腹膜转移灶CD8+T细胞的影响

张艺珊,杜雪 — 2026年03月20 00:00

新辅助化疗（NACT）可重塑晚期卵巢癌腹膜转移灶的免疫微环境，对CD8+T细胞产生复杂双向影响。一方面，NACT可增加CD8+T细胞总体浸润促进其克隆扩增，并通过消除免疫抑制细胞间接增强抗肿瘤功能，与临床缓解率及生存期改善相关。另一方面，NACT亦可诱导CD8+T细胞功能耗竭，表现为抑制性受体上调，且其与巨噬细胞等免疫抑制群体的相互作用增强，限制了抗肿瘤效果。NACT后CD8+T细胞的密度、空间分布及功能状态是重要预后指标。NACT联合免疫检查点抑制剂等治疗策略，可逆转T细胞耗竭、最大化其杀伤能力，是提高卵巢癌免疫治疗效果的关键方向。