天津医科大学学报

慢性便秘的微生态机制及防治

王虹，仲威龙，王邦茂，姜葵，曹海龙 — 2026年07月10 00:00

慢性便秘是常见的功能性胃肠道疾病，全球发病率为10%~20%，严重影响患者生活质量并造成沉重医疗负担。近年来，肠道微生态研究的突破性进展揭示了微生态失调在便秘发病机制中的重要作用。总结便秘患者的肠道菌群结构特征，重点阐述短链脂肪酸通过游离脂肪酸受体（FFAR）信号调控、5-羟色胺代谢调控、肠道屏障功能维护及Cajal间质细胞保护等途径，调节肠道动力的分子机制。在此基础上，提出以微生态为靶点的治疗策略，汇总包括益生菌/益生元、粪菌移植及饮食干预的临床证据与转化进展，并分析多组学整合与人工智能辅助决策在便秘防治中的应用前景，可推动便秘防治从症状控制向机制导向的个体化干预转变。

不同给药途径细菌外膜囊泡对肝细胞癌治疗研究

钟彦至，徐振强，左冰峰，尹海芳 — 2026年07月10 00:00

目的：比较具有免疫调节功能的外膜囊泡（OMV）在原位肝细胞癌小鼠模型中经皮下注射、静脉注射给药后的抗肿瘤效果。方法：超速离心法收集OMV，采用透射电镜和动态光散射对OMV进行形态和粒径表征。分别通过小鼠皮下注射、静脉注射给予OMV，小鼠分为3组：阴性对照组（NC组）、皮下注射组（S.C.组）、静脉注射组（I.V.组），每组各 3 只。利用流式细胞术检测给药后12 h肿瘤内不同免疫细胞对OMV的摄取效率；在小鼠原位肝细胞癌模型中分别进行皮下和静脉注射OMV治疗，评估不同给药方式对肿瘤生长的影响，并进一步分析肿瘤免疫微环境中免疫细胞组成及活化状态。结果：S.C.组和I.V.组OMV均能被肿瘤内多种免疫细胞摄取，与S.C.组相比，I.V.组OMV在肿瘤内多种免疫细胞中的摄取比例显著升高，包括巨噬细胞（t=4.798，P<0.01）、单核细胞（t=4.079，P<0.05）、树突状细胞（t=3.08，P<0.05）、髓系抑制细胞（t=4.162，P<0.05）以及自然杀伤细胞（t=4.889，P<0.01）。在原位肝细胞癌模型的治疗实验中，与S.C.组相比，I.V.组小鼠肿瘤体积缩小更为显著（t=7.893，P<0.01），肿瘤重量显著降低（t=15.225，P<0.05）。对肿瘤组织的免疫学分析显示，与S.C.组相比，I.V.组肿瘤内巨噬细胞、树突状细胞及B细胞表面共刺激分子CD86的表达水平显著上调（t=3.871、4.137、3.535，均P<0.05），肿瘤内CD4+T细胞、CD8+T细胞及IFN-γ+CD8+T细胞比例显著增加（t=5.268、7.783、3.669，均P<0.05）；同时免疫抑制性FoxP3+CD4+Treg细胞比例降低（t=4.98，P<0.05）。结论：在原位肝细胞癌模型中，静脉注射较皮下注射更有效抑瘤及激活免疫微环境中不同类型免疫细胞。

失眠与肝胆胰疾病关联的孟德尔随机化研究

2026年07月10 00:00

目的：基于两样本孟德尔随机化（MR）设计，从遗传学角度系统评估失眠与多种肝胆胰疾病之间的潜在因果联系，并探讨肝功能指标在其中的中介作用。方法：研究数据来源于公开的全基因组关联研究汇总数据。以失眠为暴露因素，5项肝功能指标及16种肝胆胰疾病为结局。以逆方差加权法（IVW）为主分析，结合MR-Egger回归和加权中位数法进行稳健性验证，并通过Cochran′s Q检验、MR-PRESSO及留一法评估异质性与水平多效性；进一步采用两步MR评估丙氨酸氨基转移酶（ALT）的中介效应。结果：IVW结果显示，失眠遗传倾向与非酒精性脂肪性肝病（OR=2.04，95%CI：1.25～3.32，P=0.004 2）、病毒性肝炎（OR=3.52，95%CI：1.69～7.33，P=0.000 8）、胆囊炎（OR=1.55，95%CI：1.08～2.05，P=0.002 4）、胆囊息肉（OR=2.51，95%CI：1.07～5.86，P=0.033 3）、急性胰腺炎（OR=1.71，95%CI：1.20～2.43，P=0.002 7）及胆管癌（OR=6.51，95%CI：1.49～28.37，P=0.012 7）风险升高相关。在肝功能指标中，失眠与ALT升高（OR=1.01，95%CI：1.00～1.02，P=0.018 6）和碱性磷酸酶升高（OR=1.08，95%CI：1.02～1.14，P=0.009 0）相关，与总胆红素降低相关（OR=0.91，95%CI：0.86～0.95，P=0.000 1）。两步MR提示ALT在失眠与上述6种疾病关联中存在中介效应，中介比例为1.0%～10.1%。结论：本研究从遗传学层面证实失眠与肝胆胰疾病之间的潜在因果联系。失眠可能通过直接影响或经肝功能损伤介导的间接途径共同增加肝胆胰疾病风险。

MMTV-PyMT小鼠乳腺癌类器官化疗耐受性研究

顾问，张锐 — 2026年07月10 00:00

目的：构建不同肿瘤进展阶段的小鼠乳腺病毒介导多瘤病毒中间T抗原（MMTV-PyMT）乳腺癌类器官模型，评估其化疗耐受表型及相关分子特征。方法：取16、20、24周龄雌性MMTV-PyMT小鼠乳腺肿瘤组织（按周龄分16、20、24周组，每组3例）建立原代类器官。采用HE染色观察组织形态，免疫组织化学检测雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人表皮生长因子受体2（HER2）和波形蛋白（Vimentin）表达。实验组分为多柔比星组和多西他赛组，分别以多柔比星和多西他赛处理类器官，通过CCK-8实验、剂量-反应曲线和显微镜观察评价药物敏感性并计算半数抑制浓度（IC50）。采用Western印迹检测上皮-间质转化（EMT）相关蛋白表达，采用反转录-定量PCR（RT-qPCR）检测外排泵相关基因mRNA水平。结果：成功建立并稳定传代各周龄MMTV-PyMT小鼠乳腺癌类器官。各组类器官均具备腔样结构且呈管腔样分子特征，与16周龄组相比，20周龄组类器官中ER阳性率降低（t=2.334，P＜0.05）；与20周龄组相比，24周龄组类器官中ER阳性率降低（t=3.198，P＜0.05），Vimentin阳性率升高（t=9.038，P＜0.000 1）。与16、20周龄多柔比星和多西他赛组相比，24周龄对应的实验组细胞活力较高（F=53.57、57.7，均P＜0.05）。与16周龄组相比，20、24周龄组多柔比星（F=3.253，P＜0.05）和多西他赛（F=10.90，P＜0.000 1）的72 h IC50升高，对应耐药指数分别为1.34和1.35，1.99和2.23。与16、20周龄组相比，24周龄组类器官数量较多（F=14.08、6.776，均P＜0.05）、直径较大（F=26.06、26.33，均P＜0.05）。随周龄增加，类器官中E-Cadherin蛋白水平逐渐降低，N-Cadherin、Vimentin和Slug蛋白水平逐渐升高（E-Cadherin：F=48.19，P<0.05；N-Cadherin：F=290，P<0.05；Vimentin：F=301.2，P<0.05；Slug：F=266.6，P<0.05），Abcb1a和Abcg2 mRNA水平也呈升高趋势（F=74.16、4 853，均P<0.05）。结论：建立的MMTV-PyMT小鼠乳腺癌类器官可反映肿瘤进展过程中化疗耐受性增强及EMT相关分子改变，可为乳腺癌耐药机制研究和药物评价提供体外模型。

SPTBN1对多倍体肿瘤巨细胞迁移行为的影响及其在乳腺癌中的临床意义

2026年07月10 00:00

目的：探讨βII血影蛋白（SPTBN1）对多倍体肿瘤巨细胞（PGCCs）迁移生物学行为的影响，并分析其在乳腺癌特别是三阴性乳腺癌（TNBC）中的临床意义。方法：通过生物信息学数据库TCGA、GEPIA2、UALCAN和The Human Protein Atlas分析SPTBN1在乳腺癌及泛癌中的表达模式、临床相关性及其诊断与预后价值。体外实验采用正常培养的TNBC细胞系MDA-MB-231作为对照组，氯化钴诱导MDA-MB-231形成的PGCCs作为处理组，通过Western印迹实验和实时荧光定量逆转录PCR检测SPTBN1及上皮-间充质转化（EMT）相关分子，包括周期昼夜节律调节因子1（PER1）、A激酶锚定蛋白12（AKAP12）、基质金属蛋白酶17（MMP17）、SRY盒转录因子9（SOX9）、Snail家族转录抑制因子1（SNAIL）、上皮钙黏蛋白（E-cadherin）和神经钙黏蛋白（N-cadherin）的表达变化。通过伤口愈合实验，分别在对照组和PGCCs组中检测敲低与未敲低SPTBN1对细胞迁移能力的影响。结果：SPTBN1在乳腺癌组织中表达显著低于正常组织（P<0.001），尤其在TNBC中下调最为明显（P<0.001）。与对照组相比，PGCCs组SPTBN1表达降低（t=5.575，P<0.000 1），SNAIL、E-cadherin表达上调（t=12.030、7.463，均P<0.000 1）、N-cadherin上调（t=4.176，P<0.01）和表达MMP17（t=3.505，P<0.01），细胞迁移与克隆形成能力增强（t=5.872、4.958，均P<0.01）。生物信息学分析显示SPTBN1与PER1、AKAP12、SOX9表达呈正相关（r=0.483、0.207、0.209，均P<0.001）。敲低SPTBN1（t=3.493，P<0.05）后PGCCs的EMT表型进一步加剧，表现为SNAIL表达升高（t=8.013，P<0.000 1）、N-cadherin表达升高（t=3.982，P<0.01）以及E-cadherin表达下降（t=3.978，P<0.01），同时细胞迁移能力增强（t=4.091，P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析表明SPTBN1高表达与较差的总生存期相关（HR=1.51，P=0.000 98），但可能为无复发生存期的保护因素（HR=0.75，P=0.000 14）。受试者工作特征曲线显示SPTBN1对乳腺癌具有高诊断价值（AUC>0.96）。结论：SPTBN1在乳腺癌中低表达，其下调与PGCCs的EMT表型及恶性行为增强相关。SPTBN1可作为潜在的乳腺癌诊断与预后生物标志物。

基于网络药理学和分子对接预测环共诺醇治疗口腔鳞状细胞癌的分子机制

2026年07月10 00:00

目的：基于网络药理学与分子对接预测环共诺醇治疗口腔鳞状细胞癌（OSCC）的潜在靶点与通路。方法：通过多个在线数据库全面检索环共诺醇的作用靶点及OSCC相关疾病靶点，并通过Venn分析筛选二者交集靶点。构建交集靶点的蛋白互作（PPI）网络，利用Cytoscape软件及MCODE聚类算法识别关键基因模块。对筛选出的核心靶点进行Gene Ontology（GO）功能注释及通路富集（KEGG）分析，以揭示其涉及的生物学过程与信号通路。进一步开展分子对接分析，评估环共诺醇与核心靶点蛋白之间的结合能和结合模式，从结构层面验证其潜在活性。选取小鼠头颈鳞癌细胞（SCC-15），分为Control组、环共诺醇低浓度组（5 μmol/L）、环共诺醇高浓度组（ 10 μmol/L），通过CCK-8、免疫荧光及活性氧簇（ROS）检测实验评估环共诺醇对SCC-15细胞生物学行为的影响。结果：共筛选获得5 912个OSCC相关靶点与100个环共诺醇靶点，交集分析得到81个共同靶点。PPI网络分析基于MCC算法识别出 10 个核心靶点，包括 AKT1、ESR1、BCL2、CTNNB1、HSP90AA1、NFKB1、HSP90AB1、BCL2L1、HDAC1 和 EP300，这些靶点在肿瘤细胞增殖、凋亡与炎症反应中具有关键调控作用。GO与KEGG富集结果显示，环共诺醇的潜在作用主要涉及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路、雌激素信号通路、核因子（NF）-κB相关通路以及凋亡和细胞周期调控等关键生物过程。分子对接结果进一步表明环共诺醇与核心靶点之间具有较强结合能力。细胞实验结果显示，环共诺醇可显著抑制SCC-15细胞活力，并呈浓度依赖性，10 μmol/L的环共诺醇处理下的SCC-15细胞存活率显著下降（F=20.15，P<0.001），24 h的IC50为10.14 μmol/L；与Control组相比，环共诺醇高浓度组能显著增加细胞内ROS水平（F=36.13， P<0.001），并促进Cleaved caspase-3表达上调（F= 22.25，P<0.001）。结论：环共诺醇可以抑制OSCC进展，其主要通过调控PI3K/Akt、NF-κB等信号通路，诱导氧化应激并激活凋亡通路发挥作用。

利用CRISPR/Cas9技术构建MYC基因的mAID细胞系及其功能验证

郭明睿，胡德庆 — 2026年07月10 00:00

目的：利用改良型生长素诱导降解标签系统，构建能够靶向MYC原癌基因、实现内源性MYC蛋白急性降解的mAID细胞模型。方法：采用CRISPR/Cas9基因编辑技术，设计并构建靶向MYC基因的sgRNA表达载体（PX459-PITCh-MYC-sgRNA）及MYC-mAID同源重组供体质粒。将上述载体共转染至结直肠癌细胞HCT116中，通过药物筛选获得单克隆细胞。利用基因型鉴定与流式细胞术筛选mAID标签正确插入的阳性克隆。通过添加5-Ph-IAA诱导MYC-mAID融合蛋白的降解，并采用蛋白质免疫印迹法验证其降解效率及特异性。结果：成功构建了靶向MYC的sgRNA及mAID供体质粒。经流式细胞术检测证明基因型正确的MYC-mAID阳性克隆荧光信号强度高于WT细胞（n=3，t=123.4，P＜0.000 1）。经流式细胞术检测5-Ph-IAA处理的实验组细胞发现，本系统可快速、特异性诱导内源性MYC-mAID融合蛋白的降解（n=3，F=2 422，P<0.000 1）。结论：成功构建了基于mAID系统的MYC蛋白快速降解细胞系，该模型能够实现内源性MYC蛋白的可控性、急性降解。

FBH1的原核表达及纯化方法的建立

刘瑞龙，向嵩 — 2026年07月10 00:00

目的：建立一种高效的FBH1的原核表达和纯化方法，并在体外验证其活性。方法：将密码子偏好性修改的人源FBH1基因插入到pMAL-c2x载体中。将重组质粒转化至大肠埃希菌Rosetta菌株中。随后采用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷诱导FBH1蛋白表达。采用亲和层析、离子交换层析和凝胶过滤层析纯化FBH1。通过ATP水解实验和凝胶迁移实验验证纯化的FBH1蛋白活性。结果：建立了FBH1全长在大肠杆菌中大量表达的方法，并进一步通过亲和、离子交换和分子筛层析纯化的方法精细纯化，获得了无核酸污染，纯度为40%以上的FBH1蛋白，并且通过体外功能实验证明了制备的人源重组蛋白FBH1具有被报道的生化活性，包括能够与复制叉结合和ATP水解的活性。结论：成功建立了从大肠埃希菌中制备人源FBH1的方案，获得较大量的FBH1蛋白，并且通过功能实验证明了所制备的FBH1具有期望的生化活性。

阿霉素诱导心肌损伤过程中铁死亡的发生及分子机制

张怡梦，张华璐，徐哲龙 — 2026年07月10 00:00

目的：探讨阿霉素（doxorubicin，DOX）诱导心肌损伤过程中铁死亡的发生及分子机制。方法：采用腹腔注射DOX构建小鼠心肌损伤模型，分为对照（control组）和DOX处理组；用DOX处理HL-1细胞建立体外模型，分为对照（control组）和DOX处理组。通过RT-qPCR检测心肌组织和细胞的谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）4、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2） mRNA表达水平；采用GPX活性检测试剂盒检测GPX活性；通过乳酸脱氢酶（LDH）及丙二醛（MDA）检测试剂盒检测评估细胞损伤和脂质过氧化水平；采用苏木精-伊红（HE）染色法观察心脏病理损伤情况；利用MitoSOX Red、TMRE、BODIPY C11荧光探针分别检测线粒体活性氧簇（ROS）水平、线粒体膜电位及脂质过氧化物水平；利用CCK-8检测细胞活力；通过Western印迹法检测GPX4、LC3、P62、TOM20、TIM23、PINK1、Parkin等蛋白表达量。结果：RT-qPCR结果显示，与control组相比，DOX处理组HL-1细胞及小鼠心肌组织PTGS2 mRNA水平明显升高（t=8.281、5.065，均P＜0.01）。HE染色显示，DOX导致小鼠心肌纤维排列紊乱和结构破坏。LDH结果显示，与control组相比，DOX处理组显著加重心肌组织及HL-1细胞损伤（t=3.909、12.850，均P＜0.01）。共聚焦结果显示，与control组相比，DOX处理组HL-1细胞线粒体ROS升高（t=10.090，P＜0.01），线粒体膜电位降低（t=16.690，P＜0.01），脂质过氧化物水平升高（t=3.123，P＜0.05）。进一步检测发现，与control组相比，DOX处理组显著升高HL-1细胞及小鼠心肌组织中的MDA水平（t=3.431、4.509，P＜0.01），同时降低GPX活性（t=4.914，P＜0.01；t=2.505，P＜0.05）。Western印迹结果显示，与control组相比，DOX处理组HL-1细胞mito-GPX4、P62、mito-TOM20、mito-TIM23、mito-LC3、mito-P62蛋白表达明显下降（t=4.274、7.685、3.484、3.959、3.961、5.674，均P＜0.01），mito-PINK1、mito-Parkin、LC3蛋白表达水升高（t=4.111、5.317，均P＜0.01；t=2.631，P＜0.05）；与control组相比，DOX处理组小鼠心肌组织mito-GPX4、P62、mito-TIM23、mito-TOM20蛋白表达明显下降（t=5.486、11.58、5.946，均P＜0.01；t=3.640，P＜0.05），LC3蛋白表达水升高（t=3.567，P＜0.01）。结论：DOX通过过度激活线粒体自噬，导致GPX4蛋白水平降低，抗氧化能力受损，促进脂质过氧化物积累，进而诱导心肌细胞铁死亡并加重心肌损伤。

Ezrin影响PDCs侵袭和迁移的初步研究

2026年07月10 00:00

目的：研究埃兹蛋白（Ezrin）的表达对多倍体肿瘤巨细胞（PGCCs）及其子代细胞（PDCs）侵袭、迁移的影响。方法：利用高浓度氯化钴（CoCl2）诱导MDA-MB-231和HEY细胞中PGCCs的形成，将细胞分为对照组（未经CoCl2处理）及PDCs组（经CoCl2处理），通过蛋白免疫印迹实验检测两组Ezrin和上皮-间充质转化（EMT）相关蛋白的表达。通过免疫荧光实验明确Ezrin在PDCs组中的亚细胞定位。利用小干扰RNA瞬时转染技术敲低Ezrin表达，将细胞分为3组：对照组、PDCs组和敲低Ezrin的PDCs组。利用Transwell侵袭实验观察Ezrin 对PDCs侵袭能力的影响。利用Transwell迁移实验和划痕实验探究Ezrin对PDCs迁移能力的影响。结果：蛋白免疫印迹结果显示，与对照组相比，PDCs组EMT相关蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达降低（t=7.662、6.780，均P<0.05），而N-钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）表达升高（t=9.822、9.274、15.64、9.834，均P<0.05），同时EMT相关转录因子Snail和Twist表达也升高（t=6.534、10.80，7.394、12.86，均P<0.05）。免疫荧光结果显示，Ezrin在PDCs胞核中的表达显著增加。Transwell侵袭实验显示，敲低Ezrin表达后PDCs的侵袭能力降低（t=9.101、5.992，均P<0.05），且Transwell迁移实验和划痕实验均显示，敲低Ezrin表达后PDCs的迁移能力降低（t=16.10、5.990、4.443、5.139，均P<0.05）。结论：Ezrin的表达能够影响PDCs的侵袭、迁移能力。

替格瑞洛与氯吡格雷治疗高血红蛋白NSTEMI患者的比较

郑马意，黄昕怡，张煜坤，顾天舒，刘彤，陈康寅 — 2026年07月10 00:00

目的：比较替格瑞洛与氯吡格雷联合阿司匹林，治疗高血红蛋白非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者的1年疗效与安全性。方法：选取2010—2024年天津市82家医院确诊NSTEMI、血红蛋白升高（男＞160 g/L，女＞150 g/L）的患者5 393例，按出院抗血小板方案分为氯吡格雷组（4 703例）、替格瑞洛组（690例），经1 ∶ 2倾向评分匹配后，采用多因素Cox回归分析两组1年主要不良心脑血管事件（MACCE）、出血学术研究联盟标准（BARC）3级及以上出血等终点，并进行血红蛋白分层及临床高危因素亚组分析。结果：匹配后纳入1 962例患者。相较于氯吡格雷组，替格瑞洛组1年MACCE（aHR=0.54，95%CI：0.36～0.81，P=0.003）风险显著降低；两组BARC3级及以上出血风险无统计学差异，各亚组获益趋势一致。结论：高血红蛋白NSTEMI患者采用替格瑞洛联合阿司匹林，可显著降低1年心脑血管缺血事件风险，且不增加严重出血风险。

心脏瓣膜术后发生急性肾损伤的危险因素分析

2026年07月10 00:00

目的：探讨心脏瓣膜术后患者急性肾损伤（AKI）的危险因素。方法：采用回顾性研究，分析2018年1月至2019年12月安徽医科大学第一附属医院心脏外科行心脏瓣膜手术的446例成年患者的临床资料。根据术后是否发生AKI（诊断依据KDIGO标准）分为AKI组（n=90）和非AKI组（n=356）。比较两组一般资料、合并症、术前实验室指标（血红蛋白、肌酐、白蛋白、左室射血分数等）、术中情况（转机前后乳酸、体外循环时间、红细胞输注量等）及术后指标。采用单因素及多因素Logistic回归分析AKI的独立危险因素。结果：单因素分析表明，术后AKI的发生与术前糖尿病史、甲状腺功能亢进症、中重度肺动脉高压、心脏手术史、高肌酐、低血红蛋白、低红细胞比容、低白蛋白、低左室射血分数及术中高乳酸、高红细胞输注量、体外循环时间延长密切相关（均P<0.05）。糖尿病（OR=5.993，P<0.001）、甲状腺功能亢进症（OR=13.736，P=0.005）、转机前乳酸升高（OR=2.514，P<0.001）、术中红细胞输注量增加（OR=1.549，P<0.001）以及体外循环时间延长（OR=1.007，P=0.020）是术后发生AKI的独立危险因素。预后方面，相较于非AKI组，AKI组气管插管时间、ICU住院时间更长、呼吸衰竭发生率及全因死亡率更高（Z=2.003、4.879， χ2=12.495、7.613，均P<0.05）。结论：心脏瓣膜术后AKI的发生，与术前糖尿病、甲状腺功能亢进症及术中乳酸升高、红细胞输注量、体外循环时间等因素显著相关。

肺康复联合岩盐气溶胶疗法治疗尘肺病患者疗效分析

毛惠颖，闫喆，谢雅雯，宋玉平 — 2026年07月10 00:00

目的：探讨肺康复联合岩盐气溶胶疗法对稳定期尘肺病患者肺功能、炎症水平及生活质量的疗效。方法：选择2025年6月至10月于天津医科大学第二医院康复医学科治疗的90例患者为研究对象，按照随机数字表法随机分为对照组（单纯肺康复，n=45）与试验组（肺康复+岩盐气溶胶治疗，n=45），干预8周。于干预前、后检测心肺功能指标每千克体重峰值摄氧量（pVO2 /kg）、用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%）、最大通气量（MVV）、血清炎症因子白细胞介素-8（IL-8）、γ干扰素水平（IFN-γ），并在随访6个月时评估患者症状与生活质量水平。结果：治疗后，两组患者心肺功能指标均有所提升，试验组pVO2 /kg、FVC、FEV1%及MVV改善优于对照组（t=-2.01、-2.96、-5.49、-2.67，均P <0.05）。试验组IL-8水平降低，IFN-γ水平升高（t=3.33、-4.17，均P <0.01），对照组炎症指标变化不显著。6个月时试验组mMRC分级、SGRQ评分低于对照组（z=-3.56，t=9.37，P<0.05）。试验组临床总有效率为91.1%，高于对照组的73.3%（χ2=4.87，P=0.03）。结论：肺康复联合岩盐气溶胶治疗可更有效地改善尘肺病患者的心肺功能、减轻系统性炎症并提升生活质量，其疗效优于单纯肺康复。

视网膜内层结构紊乱对DME患者抗VEGF治疗视力恢复的影响

纪执双,韩梅 — 2026年07月10 00:00

目的：探讨视网膜内层结构紊乱（DRIL）对糖尿病性黄斑水肿（DME）患者接受抗血管内皮生长因子（VEGF）治疗后视力恢复的影响。方法：采用前瞻性队列研究设计，连续纳入2022年3月至2023年4月于天津市眼科医院就诊的132例单眼DME患者（共132眼），每例患者仅选取1眼；根据治疗前光学相干断层扫描（OCT）测量的DRIL长度分为3组：A组（无DRIL，40眼）、B组（DRIL≤500 μm，52眼）和C组（DRIL＞500 μm，40眼）。所有患者均接受康柏西普玻璃体腔注射治疗（每月1次，共3次），检测指标包括最佳矫正视力（BCVA，转换为LogMAR值记录）、黄斑中心视网膜厚度（CMT）、DRIL长度。比较3组患者基线资料、各时间点LogMAR视力变化、B/C两组DRIL长度动态变化。采用Spearman秩相关分析治疗前DRIL长度与各时间点LogMAR视力的相关性。采用多元线性回归分析影响抗VEGF治疗后视力恢复的因素。绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析治疗前DRIL长度对治疗后6个月视力恢复的预测价值。结果：CMT随DRIL严重程度递增，A组（170.44±14.60） μm显著低于B组（342.60±46.28） μm，B组显著低于C组（380.45±52.57） μm，差异均有统计学意义（F=293.180，P＜0.05）。治疗后1、2、3、6个月，A组LogMAR视力分别为0.56±0.16、0.46±0.12、0.38±0.15、0.18±0.10，均显著优于B组0.60±0.20、0.50±0.15、0.44±0.18、0.30±0.12和C组0.66±0.22、0.55±0.18、0.50±0.16、0.42±0.14，且B组显著优于C组，差异均有统计学意义（F组间=19.433，P＜0.001）。治疗后6个月，B、C组DRIL长度均较治疗前显著缩短（F时点=1 849.396，P＜0.001）；其中B组由（380.60±30.61） μm 降至（102.33±12.69） μm，C 组由（546.87±38.64） μm降至（187.64±16.33） μm。Spearman相关分析显示，治疗前DRIL长度与患者治疗前及治疗后1、2、3、6个月的LogMAR视力均呈显著正相关（r=0.629、0.640、0.606、0.567、0.632，均P＜0.001）。多元线性回归分析证实，较长的DRIL长度（β=0.860，95%CI：0.119~0.205）是抗VEGF治疗后视力恢复不佳的独立影响因素（均P＜0.001）。ROC曲线分析显示，治疗前DRIL长度预测治疗后6个月视力预后的曲线下面积为0.781（95%CI：0.702～0.859），最佳截断值为352.9 μm，灵敏度为95.5%，特异度为52.3%。结论：治疗前DRIL是影响DME患者抗VEGF治疗后视力预后的重要影响因素，将其纳入治疗前常规OCT检查，有助于临床预后判断及个体化治疗策略制定。

儿童非创伤性膈肌破裂1例

胡国强，武瑞清 — 2026年07月10 00:00

非创伤性膈肌破裂（NTDR）是无明确外伤因素下发生的膈肌破裂，常形成膈疝，发病较为隐匿，常以呕吐、腹痛、呼吸异常等症状就诊。本文报道1例以间断呕吐无外伤史就诊的病例，入院相关检查提示膈疝，最终行手术治疗，术中证实为膈肌破裂，结合患儿病史、检查及手术情况，最终诊断为非创伤性膈肌破裂。对该病例的诊治进行分析和总结，可为该病的诊断和治疗提供更多帮助。

麦吉尔指脉氧评分在OSAHS诊治中的应用现状

2026年07月10 00:00

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种可导致多系统并发症的睡眠呼吸障碍，其诊断金标准多导睡眠图（PSG）因操作复杂、成本高而应用受限。麦吉尔指脉氧评分（MOS）通过量化夜间脉搏血氧饱和度（OPO）减低的频率与严重程度，成为PSG的重要替代工具。MOS可用于儿童OSAHS筛查、诊断分级（1～4级）、围手术期管理及特殊人群（如唐氏综合征、遗尿症合并OSAHS）评估；其在呼吸、心脑血管、内分泌代谢疾病中的应用前景初步显现，尤其在持续气道正压通气（CPAP）疗效监测中价值显著。

内镜下逆行阑尾炎治疗术治疗儿童阑尾炎的研究进展

吴文，田琪 — 2026年07月10 00:00

内镜下逆行阑尾炎治疗术（ERAT）作为一种微创治疗手段，近些年为儿童急性阑尾炎的诊疗提供了新思路。研究证实，与阑尾切除术、抗生素治疗相比，ERAT治疗儿童急性非复杂性阑尾炎具有操作成功率高、术后恢复快、并发症发生率低等优势，且能完整保留阑尾，其诊断与治疗一体化的特点可有效降低阑尾炎的误诊率、漏诊率。目前ERAT已发展了多种辅助技术，包括超声引导、子镜直视系统等。本文系统综述了ERAT的技术原理、治疗方法、治疗效果、不良反应及诊断价值，并展望该技术的未来发展方向。