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[1]丁绍林,秦满,王坤,等.舒芬太尼对宫颈癌HeLa细胞作用机制研究[J].天津医科大学学报,2025,31(05):453-458.[doi:10.20135/j.issn.1006-8147.2025.05.0453]
　DING Shaolin,QIN Man,WANG Kun,et al.Mechanism study of sufentanil on cervical cancer HeLa cells[J].Journal of Tianjin Medical University,2025,31(05):453-458.[doi:10.20135/j.issn.1006-8147.2025.05.0453]
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舒芬太尼对宫颈癌HeLa细胞作用机制研究(PDF)
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《天津医科大学学报》[ISSN:1006-8147/CN:12-1259/R]

卷:
31卷
期数:
2025年05期
页码:
453-458
栏目:
基础医学
出版日期:
2025-09-20

文章信息/Info

Title:
Mechanism study of sufentanil on cervical cancer HeLa cells
文章编号:
1006-8147(2025)05-0453-06
作者:
丁绍林1; 秦满1; 王坤1; 马亚慧2
河南省郑州颐和医院1.麻醉科；2.妇科，郑州451100
Author(s):
DING Shaolin1;  QIN Man1;  WANG Kun1;  MA Yahui2
1. Department of Anesthesiology； 2. Department of Gynecology， Zhengzhou Yihe Hospital of Henan， Zhengzhou 451100， China
关键词:
宫颈癌; 舒芬太尼; RhoA/ROCK; 增殖; 凋亡; 上皮间质转化
Keywords:
cervical cancer;  sufentanil;  RhoA/ROCK;  proliferation;  apoptosis;  epithelial mesenchymal transformation
分类号:
R737.33
DOI:
10.20135/j.issn.1006-8147.2025.05.0453
文献标志码:
A
摘要:
目的：探讨舒芬太尼对宫颈癌HeLa细胞作用机制。方法：体外培养HeLa细胞，分为舒芬太尼低、中、高剂量组（10、20、40 μg/mL舒芬太尼）、激活剂组（40 μg/mL舒芬太尼+100 ng/mL RhoA激活剂PMA）、抑制剂组（40 μg/mL舒芬太尼+5 μg/mL RhoA抑制剂C3转移酶）和对照组；CCK-8法测定HeLa细胞增殖；划痕试验测定HeLa细胞迁移；Transwell测定HeLa细胞侵袭；流式细胞术检测HeLa细胞凋亡；Western Blotting检测RhoA、ROCK蛋白及E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）表达。结果：与对照组比较，舒芬太尼低、中、高剂量组细胞存活率、细胞侵袭数目、划痕愈合率及N-cadherin、Vimentin、RhoA、ROCK表达下降，凋亡率和E-cadherin蛋白表达增加（q=4.695~30.652，均P＜0.05）；与舒芬太尼高剂量组比较，激活剂组细胞存活率、细胞侵袭数目、划痕愈合率及N-cadherin、Vimentin、RhoA、ROCK表达上升，凋亡率和E-cadherin表达下降（q=4.378~14.454，均P＜0.05），抑制剂组细胞存活率、细胞侵袭数目、划痕愈合率及N-cadherin、Vimentin、RhoA、ROCK蛋白表达下降，凋亡率和E-cadherin蛋白表达增加（q=4.501～7.545，均P＜0.05）。结论：舒芬太尼通过下调RhoA/ROCK信号通路，阻碍宫颈癌HeLa细胞的EMT和增殖，诱导细胞凋亡。
Abstract:
Objective：To explore the mechanism of the effect of sufentanil on cervical cancer HeLa cells. Methods： HeLa cells were cultured in vitro and grouped into low， medium， high dose group of sufentanil （10， 20， 40 μg/mL sufentanil）， activator group （40 μg/mL sufentanil+100 ng/mL RhoA activator PMA）， inhibitor group （40 μg/mL sufentanil+5 μg/mL RhoA inhibitor C3 transferase） and control group； CCK-8 assay was applied to detect the proliferation of HeLa cell； scratch test was applied to detect the migration of HeLa cell. Transwell was used to detect the invasion of HeLa cell. Flow cytometry was applied to detect the apoptosis of HeLa cell. The expression of RhoA， ROCK， E-cadherin， N-cadherin， and Vimentin protein were detected by Western Blotting. Results： Compared with the control group， the cell survival rate， number of cell invasions， scratch healing rate， and expression of N-cadherin， Vimentin， RhoA， and ROCK proteins were reduced in the low， medium， and high dose groups of sufentanil， the apoptosis rate and expression of E-cadherin protein were increased （q=4.695-30.652， all P<0.05）. Compared with the sufentanil high dose group， the cell survival rate， number of cell invasions， scratch healing rate， and expression of N-cadherin， Vimentin， RhoA， and ROCK proteins in the activator group were obviously increased， the apoptosis rate and expression of E-cadherin protein were reduced （q=4.378-14.454， all P<0.05）. The cell survival rate， number of cell invasions， scratch healing rate， and expression of N-cadherin， Vimentin， RhoA， and ROCK proteins in the inhibitor group were reduced， the apoptosis rate and expression of E-cadherin protein were increased （q=4.501-7.545， all P<0.05）. Conclusion： Sufentanil inhibits EMT and the proliferation of cervical cancer HeLa cells and induces cell apoptosis by downregulating the RhoA/ROCK signaling pathway.

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备注/Memo

备注/Memo:
基金项目:河南省科学发展计划（182102310183）
作者简介:丁绍林（1987-），男，主治医师，学士，研究方向：麻醉相关方向，E-mail：dlesrxw3@163.com。
更新日期/Last Update: 2025-10-01