/oa /oa/darticle.aspx?type=view&id=202406001 目的：研究姜黄素（Cur）对人结直肠癌SW-620细胞生长、迁移的抑制作用。方法：不同浓度Cur（2、5、10 μg/mL）处理SW-620细胞后，采用MTT法检测细胞增殖能力变化，流式细胞仪分别结合Rh123、DCFH-DA、Annexin V-FITC/PI染色检测细胞线粒体膜电位（Δψm）变化、活性氧簇（ROS）生成及细胞凋亡情况，彗星电泳观察细胞DNA损伤情况，荧光显微技术观察细胞凋亡特征，Transwell实验检测细胞迁移能力，扫描电子显微镜观察细胞表面结构变化。结果：与对照组相比，5、10 μg/mL Cur处理24、48 h可显著抑制细胞增殖（t=5.28、21.8、18.19、33.19，均P＜0.01），半数抑制浓度分别为6.46、3.75 μg/mL。药物处理4 h，与对照组相比，2、5、10 μg/mL Cur组细胞内ROS生成分别增加至15.8%、30.2%和45%（t=3.64、7.4、13.8，均P＜0.05）；Δψm下降的细胞比例分别为22.7%、38.5%和72.7%（t=7.7、11.32、45.26，均P＜0.01）；药物处理12、24 h，2、5、10 μg/mL Cur组凋亡细胞比例分别为6.6%（t=3.79，P=0.11）、32.6%、68.7%（t=21.3、64.39，均P＜0.01）和16.9%（t=10.37，P＜0.05）、47.2%、78.9%（t=23.46、19.8，均P＜0.01）； 药物处理12 h，2、5、10 μg/mL Cur组迁移细胞的数量分别减少至79.66% （t=7.14，P<0.05）、53.36%和39.45% （t=21.91、25.04，均P< 0.01）。结论：Cur可抑制人结直肠癌SW-620细胞增殖和迁移。 2024年11月20 00:00 2024年06期 479 483 3547758 阎 晗，黄 珊 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202406002 目的：探讨长链非编码RNA（LncRNA） FAM83H-AS1和miR-136在上皮性卵巢癌（EOC）组织中的表达及其临床意义。方法：收集2019年6月—2021年6月在郑州人民医院妇科手术治疗的68例EOC 患者的EOC组织（EOC组）及68例非肿瘤卵巢组织（对照组），检测两组FAM83H-AS1及miR-136的表达水平并分析二者的相关性；根据FAM83H-AS1及miR-136表达的中位值将EOC患者分为FAM83H-AS1低表达组、高表达组和miR-136低表达组、高表达组，并分析不同分组EOC患者临床病理特征、无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）的差异；将miR-136 mimic及mimic-NC分别与FAM83H-AS1-wt、FAM83H-AS1-mut共转染至293T细胞中，然后采用双荧光素酶报告基因实验证实FAM83H-AS1与miR-136的靶向关系。结果：与对照组相比，EOC组FAM83H-AS1表达水平明显升高，miR-136表达水平明显降低（t=21.636、22.050，均P<0.05），且二者呈负相关（r=-0.283，P=0.019）。不同FAM83H-AS1、miR-136分组间FIGO分期（χ2=13.247、4.769，均P<0.05）及淋巴结转移均有明显差异（χ2=11.698、4.140，均P<0.05）。FAM83H-AS1高表达组患者的OS和PFS低于低表达组（均P<0.05），而miR-136高表达组患者的OS和PFS高于低表达组（均P<0.05）；FAM83H-AS1是EOC患者PFS的独立影响因素之一（HR=2.438，95%CI：1.055~5.638，P<0.05），而miR-136是OS的独立影响因素之一（HR=0.401，95%CI：0.162~0.991，P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验证实FAM83H-AS1与miR-136存在靶向关系。结论：FAM83H-AS1与miR-136在EOC中异常表达，二者均可作为EOC患者的潜在预后评估指标。 2024年11月20 00:00 2024年06期 485 490 1367041 王军¹，张占薪¹，王佳佳²，郭伟平¹，苏倩倩¹，张博慧¹，吴启文¹，宋晓霞¹ /oa/darticle.aspx?type=view&id=202406003 目的：探讨非SMC凝缩蛋白Ⅰ复合物亚基G（NCAPG）和细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）在膀胱癌细胞和膀胱癌组织中的作用。方法：通过生物信息学分析，比较NCAPG和CDK1在膀胱癌和正常组织中的表达。之后再对NCAPG和CDK1进行相关性分析，对新乡医学院第一和第三附属医院泌尿外科72例膀胱癌患者术后病理组织进行免疫组化染色，进一步验证其相关性。选取膀胱癌细胞T24和5637，将其分为两组，未敲低NCAPG的为对照组，转染shRNA敲低NCAPG的为shRNA组，qRT-PCR和Western印迹验证敲低效果，通过克隆形成和CCK-8实验检测其对膀胱癌细胞增殖的影响，并应用细胞周期实验，检测其对膀胱癌细胞周期的影响。结果：与正常膀胱组织相比，NCAPG和CDK1在膀胱癌组织中表达上调。NCAPG和CDK1免疫组化染色的相关性分析进一步证实了NCAPG与CDK1相关 （χ2=10.286，P<0.001）。通过结合临床资料进一步发现，NCAPG的表达与肿瘤大小密切相关（χ2=6.675，P=0.010）。qRT-PCR和Western 印迹结果显示，NCAPG shRNA明显抑制了NCAPG mRNA（t=5.422、5.238，均P<0.05）及蛋白的表达（t=4.756、4.122，均P<0.05）。同时CCK-8实验和克隆形成实验发现，敲低NCAPG会抑制膀胱癌细胞的增殖（t=5.886、4.147、3.102、3.745，均P<0.05）。细胞周期结果发现，敲低NCAPG后阻滞了膀胱癌细胞的G2/M期（t=2.566、2.926，均P<0.05）。结论：NCAPG和CDK1在膀胱癌细胞中高表达，会促进膀胱癌细胞的增殖。 2024年11月20 00:00 2024年06期 491 496，502 3946471 李长建¹，王会青¹，王玉华¹，王亚林¹，窦启锋² /oa/darticle.aspx?type=view&id=202406004 目的：通过“脑-心-肾-精室”轴及网络药理学探究远志-郁金-沉香治疗勃起功能障碍（ED）的作用机制。方法：查询TCMSP、ETCM及相关文献，筛选远志、郁金和沉香的药物成分，使用Swiss Target Prediction预测药物成分的作用靶点；运用GeneCards、OMIM及GisGeNET获取ED的疾病靶点，利用venny 2.1获取交集靶点。使用STRING进行PPI分析并使用Cytoscape构建网络图，利用David数据库进行GO和KEGG分析。使用Cytoscape软件构建“药物-成分-靶点-通路”网络图。利用PubChem、PDB及PyMoL、AutoDock软件进行分子对接。结果：远志-郁金-沉香中的17个有效成分通过多条通路直接作用于65个疾病靶点，从而治疗ED，其中柚皮素、波尔定、鹅掌揪碱、沉香醇、槲皮素等是核心成分，蛋白激酶B（Akt）1、白细胞介素（IL）-6、雄激素受体（AR）、表皮生长因子受体（EGFR）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）是至关重要的靶点。基因功能注释分析结果显示，交集基因最可能相关的生物过程主要涉及对缺氧的反应、肽基丝氨酸和蛋白质磷酸化的积极调节、对细胞凋亡的调节等，细胞组分主要涉及膜筏、质膜、细胞质等，分子功能主要涉及蛋白质的结合、酶的结合、一氧化氮合酶活性等。通路富集分析结果提示远志-郁金-沉香主要参与晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体（AGES-RAGE）、环磷酸鸟苷-蛋白激酶G（cGMP-PKG）等信号通路。分子对接结果提示核心成分与重要靶点间的结合性较好。结论：远志-郁金-沉香主要通过调节AGES-RAGE、cGMP-PKG等信号通路的Akt1、IL-6、AR、EGFR、PAI-1等疾病靶点，干预酶的活性、炎症、氧化应激、血管内皮功能等生物学过程，进而治疗ED。 2024年11月20 00:00 2024年06期 497 502 2478909 李 重，柳志明，孙 远，赵 丰，陈少峰，赵 玉，耿 强 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202406005 目的：基于网络药理学和分子对接分析苍耳丸治疗鼻窦炎的分子机制。方法：利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）以及Cytoscape3.9.1筛选并判断出苍耳丸主要活性成分。通过GeneCards、OMIM等数据库获取鼻窦炎的主要靶点，运用STRING平台构建药物-疾病靶点的蛋白质相互作用（PPI）网络模型，筛选出核心靶点。采用Metascape数据平台对交集靶点进行基因本体论（GO）功能富集分析和京都基因与基因百科全书（KEGG）通路富集分析。最后使用Autodock软件对主要活性成分及核心靶点进行分子对接验证。结果：苍耳丸调治鼻窦炎的主要活性成分是槲皮素、木犀草素、β-谷甾醇等，核心靶点有细胞肿瘤抗原p53（TP53）、蛋白激酶B1（AKT1）、转录因子p65（RELA）等，在分子对接验证中，主要活性成分与核心靶点对接结果的能量均低于-5 kcal/mol，说明结合活性较好。结论：苍耳丸主要活性成分通过调节磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-AKT、Janus激酶-信号转导和转录激活因子（JAK-STAT）等信号通路，降低炎症因子的分泌，从而发挥治疗鼻窦炎的作用。 2024年11月20 00:00 2024年06期 503 508 3650829 杨琳^1,2，徐亮³，董林毅³ /oa/darticle.aspx?type=view&id=202406006 目的：探究N钙黏蛋白融合蛋白改性表面培养人脐带间充质干细胞（HUCMSCs）对细胞活性与细胞募集能力的影响。方法：对聚苯乙烯（TCP）培养皿表面分别行磷酸缓冲盐溶液（PBS）浸润、N钙黏蛋白融合蛋白改性处理，通过水接触角实验检测表面亲水性，将HUCMSCs分别接种于PBS浸润（对照组）和N钙黏蛋白融合蛋白改性（改性组）的培养皿，利用CCK-8评估细胞活性，通过划痕实验、迁移实验评估N钙黏蛋白融合蛋白改性表面培养HUCMSCs对细胞募集能力的影响，通过RT-qPCR和ELISA评估基质细胞衍生因子-1（SDF-1）的基因表达和旁分泌变化。结果：水接触角检测显示对照组培养皿表面水接触角高于改性组培养皿表面水接触角（t=41.99，P＜0.01）；CCK-8实验结果显示，培养 1 d 改性组细胞活性明显高于对照组（t=2.907，P＜0.05）；划痕实验结果显示体外培养12 、24 h后，改性组划痕愈合面积均高于对照组（t=4.144、17.75，均P＜0.05）；迁移实验结果显示改性组募集到上室下层的细胞数量高于对照组（t=23.14，P＜0.01）； RT-qPCR结果显示，改性组SDF-1基因表达上调（t=29.01，P＜0.01）；ELISA结果显示，改性组SDF-1因子旁分泌高于对照组（t=4.681，P＜0.01）。结论：利用N钙黏蛋白融合蛋白改性表面培养HUCMSCs，可增强细胞活性及细胞募集能力。 2024年11月20 00:00 2024年06期 509 513 1447907 王彪^1,2，陈国强³，赵清乾¹，万文涛¹，杨军³，杨强² /oa/darticle.aspx?type=view&id=202406007 目的：探讨NADPH氧化酶的胞浆亚基p67phox在肝纤维化中的作用及其机制。方法：用四氯化碳（CCl4）腹腔注射的方法建立小鼠肝脏纤维化模型，随机将小鼠分为 5 组：野生型组（WT）、对照组（NCF2fl/fl-Control）、模型组（NCF2fl/fl-CCl4）、NCF2基因敲除加模型组（NCF2LKO- CCl4）和NCF2过表达加模型组（NCF2OE-CCl4），每组6只小鼠。分别用HE 染色、Masson染色、天狼猩红染色观察肝脏的病理学改变；免疫组化法检测肝脏平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平； Western 印迹检测肝脏组织中p67phox、纤维化相关蛋白α-SMA和信号传导及转录激活因子（STAT）3、蛋白激酶B（AKT）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路蛋白的表达。结果：与NCF2fl/fl-Control组相比，注射CCl4引起小鼠肝纤维化及损伤，p67phox表达下降（t=2.96，P<0.05）。与NCF2fl/fl-CCl4组相比，NCF2LKO-CCl4组肝脏α-SMA表达增强（t=3.6， P<0.05）。此外，与NCF2fl/fl-CCl4组相比，NCF2LKO-CCl4组AKT通路相关蛋白（p-PDK1、AKT、p-AKT473、p-AKT308）表达上升（t=3.17、1.68、3.34、2.47，均P<0.05），STAT3通路相关蛋白（STAT3、p-STAT3705）表达升高（t=3.95、2.67，均P<0.05），ERK通路相关蛋白（p-c-Raf、p-ERK）表达增加（t=3.68、1.96，均P<0.05）。与NCF2fl/fl-CCl4组相比，NCF2OE-CCl4组小鼠肝脏病理损伤及纤维化程度减轻，p-PDK1、AKT、p-AKT473及p-AKT308表达下降（t=2.31、3.53、3.54、2.71，均P<0.05），STAT3及p-STAT3705表达减少（t=3.47、2.5，均P<0.05），p-c-Raf和p-ERK蛋白表达下降（t=2.5、6.27，均P<0.05）。结论：p67phox表达下调，通过激活STAT3、AKT及ERK通路来诱导肝纤维化的发生。 2024年11月20 00:00 2024年06期 514 521 4593874 马立业，程欣欣，徐哲龙 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202406008 目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）对缺血性脑损伤后白细胞介素（IL）-12介导炎症的影响及其分子机制。方法：将雄性C57BL6小鼠随机分为3组：假手术组（Sham组）、模型组（MCAO组）、BMSCs组，每组20只。除Sham组外，其他组构建小鼠大脑中动脉闭塞模型。神经功能缺损评分评价小鼠的神经功能；3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测脑梗死体积，免疫荧光检测小胶质细胞活化情况，Western印迹检测IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-6、干扰素（IFN）-γ、IL-4、IL-12蛋白的表达。RT-PCR检测脑组织损伤区酪氨酸蛋白激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子4（STAT4）mRNA的表达。结果：与Sham组相比，MCAO组小鼠Clark评分（t=18.27，P＜0.001）、脑梗死面积均增加（F=41.18，P＜0.001），脑组织TNF-α（F=13.81，P＜0.01）、IL-1β（F=8.753，P＜0.01）和IL-6（F=10.96，P＜0.01）、IFN-γ（F=18.08，P＜0.01）水平升高，IL-4（F=10.76，P＜0.05）表达水平降低；与 MCAO组相比，BMSCs组小鼠 Clark 评分（t=3.416，P＜0.05）、脑梗死面积均显著降低（F=41.18，P＜0.05），脑组织中TNF-α（F=13.81，P＜0.05）、IL-1β（F=8.753，P＜0.05）和IL-6（F=10.96，P＜0.05）、IFN-γ（F=18.08，P＜0.05）表达水平显著降低，IL-4（F=10.76，P＜0.01）表达水平升高。Western印迹显示，BMSCs组较MCAO组脑组织中IL-12（F=9.927，P＜0.05）含量明显下降。RT-PCR结果显示，JAK （F=14.83，P＜0.01）、STAT4的mRNA表达（F=37.95，P＜0.05）较MCAO组降低。结论：BMSCs对缺血性脑卒中小鼠模型有神经保护作用，调控IL-12的表达与其介导的JAK/STAT4信号通路可能是其改善缺血损伤区炎性反应的分子机制。 2024年11月20 00:00 2024年06期 522 527 1980933 吴慧娴，练学淦 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202406009 目的：探究Akkermansia muciniphila（AKK）上清对非甾体类抗炎药（NSAIDs）导致小肠黏膜损伤的干预效果及作用机制。方法：将18只C57BL/6小鼠（6～8周龄）采用随机数字表法随机分为3组：正常对照组（CON组）、造模组（INDO组）、干预组（INDO+AKK组），每组6只。INDO组使用吲哚美辛构建NSAIDs小肠损伤模型，INDO+AKK组使用AKK上清灌胃。采集各组肠道标本，常规苏木精-伊红（HE）染色观察黏膜屏障形态，免疫组织化学染色法（IHC）观察黏膜屏障指标咬合蛋白（Occuldin）、闭锁小带蛋白（ZO1）、黏蛋白2（MUC2）的表达水平。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）从mRNA水平验证MUC2、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、X盒结合蛋白1（XBP1s）、C/EBP坏死因子相关蛋白（CHOP）、激活转录因子4（ATF4）、激活转录因子6（ATF6）、真核翻译起始因子2α激酶3（PERK）等基因的表达变化。结果：小肠组织HE染色观察发现，与CON组相比，INDO组出现小肠黏膜结构破坏、绒毛明显减少等特征。INDO+AKK组小肠黏膜损伤减轻、绒毛丧失现象减少、黏膜及其下层的炎症细胞浸润区域也显著减小。IHC分析显示，与INDO组相比，INDO+AKK组Occuldin（F=11.48，P<0.05）、ZO1（F=68.10，P<0.001）、MUC2（F=19.93，P<0.01）表达水平增加。PAS结果显示，INDO+AKK组杯状细胞数量相对于INDO组明显增加（F=205.9，P<0.001）。qRT-PCR结果发现，与INDO组相比，INDO+AKK组MUC2的基因（F=23.67，P<0.01）表达水平升高，GRP78（F=7.869，P<0.01）、CHOP（F=11.45，P<0.05）、XBP1s（F=8.344，P<0.05）、ATF4（F=16.37，P<0.001）、ATF6（F=12.99，P<0.001）、PERK（F=11.58，P<0.01）的基因表达水平均下降。结论：AKK上清通过抑制内质网应激，改善NSAIDs诱导的小肠黏膜屏障损伤。 2024年11月20 00:00 2024年06期 528 534 3765614 张丽君¹，袁俊婕¹，赵经文^1,2，陈鑫^1,2 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202406010 目的：基于强直性脊柱炎（AS）基因芯片数据，应用生物信息学分析方法识别免疫细胞亚型相关的关键基因及药物靶点预测。方法：GEO数据库下载AS基因表达数据，筛选差异表达基因（DEGs）；运用R软件包进行基因本体论（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析；应用CIBERSORT 反卷积算法和加权基因共表达网络分析（WGCNA）建立免疫细胞亚型与基因表达的关联性，结合蛋白质互作（PPI）网络筛选的枢纽基因进而确定AS关键基因，药物优先指数（Pi）数据库预测关键基因药物靶点指标。结果：共筛选出 126 个DEGs，通路富集分析显示DEGs主要富集于淋巴及自然杀伤（NK）细胞免疫调节和毒性信号通路。WGCNA确定了3个模块与AS的中性粒细胞、CD8+T细胞和激活型NK细胞亚型相关性较强：棕色模块与中性粒细胞、绿色模块与中性粒细胞、蓝绿色模块与CD8+T细胞、蓝绿色模块与激活型NK细胞（cor=0.83、0.68、0.52、 0.28，均P<0.05）。PPI与模块基因结合筛选出 5 个关键基因，分别为CXCR1、IKZF1、RUNX3、ID2和ITGB3，基因Pi分析IKZF1和 ITGB3在AS中排名较高。结论： CXCR1、IKZF1、RUNX3、ID2和ITGB3在AS中发挥重要作用，IKZF1和ITGB3可作为潜在药物治疗靶点。 2024年11月20 00:00 2024年06期 535 542 3978293 修占杰¹，刘佳玙²，王誉童³，踪宇阳⁴，郑子馨⁵，施佳维⁶，李津^1,7，孟歆怿⁷ /oa/darticle.aspx?type=view&id=202406011 目的：利用全外显子组测序检测，探讨与共同性外斜视相关的致病突变。方法：招募了2个中国汉族共同性外斜视家系的4例患者以及10名健康人（其中8人为家系外受试者）。2个共同性外斜视家系的先证者均在儿童期被诊断为共同性外斜视，父母中有一方也患有共同性外斜视。提取所有受试者外周血基因组DNA，应用全外显子组测序技术进行变异检测。使用Sanger测序检验得到的变异，通过生物信息学工具预测评估变异的致病性，通过蛋白质结构预测探究突变的作用机制。结果：在2个独立的共同性外斜视家系的4例患者中都检测出了TMC3基因c.1177C>T （p.R1259C）的错义突变，而在所有10名健康受试者中均未发现此突变。该突变表现出与疾病共分离的现象。此外，该突变在2个家系中均通过了Sanger测序验证，并表现为显性遗传模式。该突变位于TMC3的保守区域，对其蛋白质结构的预测发现突变可能通过降低TMC3蛋白的稳定性发挥致病作用。结论：TMC3基因c.1177C>T（p.R1259C） 错义突变可能为共同性外斜视新的致病突变。 2024年11月20 00:00 2024年06期 543 547 1360154 高雅¹，周文涛¹，李佳迅¹，李津²，史学锋¹ /oa/darticle.aspx?type=view&id=202406012 目的：探讨Cox健康行为互动模式（Cox-IMCHB）应用于急性淋巴细胞白血病（ALL）学龄前儿童口腔黏膜炎干预中的效果。方法：采用便利抽样法选取2023年1—12月于中国医学科学院血液病医院（中国医学科学院血液学研究所）进行化疗的 50 例ALL患儿，将其按照入院时间进行分组，2023年1—6月收治的患儿为对照组，2023年7—12月收治的患儿为研究组，各 25 例。对照组采取常规健康教育模式，研究组采取Cox-IMCHB的护理干预，比较两组口腔黏膜炎的发生率、严重程度、持续时间及患儿口腔治疗依从性和照顾者满意度调查表得分。结果：干预后，研究组患儿口腔黏膜炎发生率低于对照组（?字2=5.433，P<0.05），口腔黏膜炎持续时间中位数为3.00（2.50，3.00） d，短于对照组[5.00（3.75，6.00）d （Z=-3.293，P<0.05）]。干预后，对照组患儿的口腔护理依从性低于研究组（Z=-3.906，P<0.001），对照组照顾者满意度调查表得分低于研究组（t=-15.127，P<0.001）。结论：基于Cox-IMCHB 的干预方案可提高ALL学龄前儿童口腔治疗的依从性，降低口腔黏膜炎的发生率，缩短口腔黏膜炎的持续时间，提升照顾者满意度。 2024年11月20 00:00 2024年06期 548 553 1037877 刘纯子^1,2,3，张燕¹，粱慧敏¹，张慧敏^2,3，解文君^2,3，王春梅¹ /oa/darticle.aspx?type=view&id=202406013 目的：探讨贮存式自体输血（PABD）在脊柱外科手术中的安全性和有效性。方法：选取2022年1月—2022年12月在天津市天津医院进行脊柱外科择期手术患者进行回顾性研究，采用PABD的患者作为自体输血组，异体输血患者作为对照组，每组各 54 例，比较两组患者术中出血量、术后引流量、总出血量、术中输血量和住院时间以及两组患者术前及术后48 h各项血常规指标、凝血结果和免疫水平等。结果：与对照组相比，自体输血组术中输血量显著降低（t=43.28，P<0.05），住院时间缩短（t=7.06，P<0.05）；与术前相比，对照组术后48 h 血红蛋白（Hb）、红细胞压积（HCT）、红细胞（RBC）、血小板（PLT）水平明显降低；与对照组比，自体输血组术后48 h Hb、HCT、RBC、PLT水平均有显著性差异（t=10.28、6.63、6.20、5.60，均P<0.05）；两组患者术后48 h白细胞（WBC）水平均显著升高，但自体输血组低于对照组（t=18.80，P<0.05）；两组患者术前术后凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、D二聚体（D-D）、纤维蛋白原（Fib）比较差异均无统计学意义（均P>0.05）；与对照组比，自体输血组术后48 h体液免疫指标免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白G（IgG）和免疫球蛋白M（IgM）以及细胞免疫指标 CD4+T细胞 、CD4+T细胞与CD8+T细胞比值、自然杀伤细胞（NK细胞）水平均显著性升高（t=14.42、52.27、3.39、6.76、8.62、1.99，均P<0.05），CD8+T细胞水平显著下降（t=4.70，P<0.05）；自体输血组手术前后各项免疫指标差异并不明显（均P>0.05）。结论：PABD应用于脊柱外科手术是安全且有效的。 2024年11月20 00:00 2024年06期 554 557 979538 李娜¹，李西川¹，张凯² /oa/darticle.aspx?type=view&id=202406014 2024年11月20 00:00 2024年06期 558 560 1810147 杨翠红，郭智勇，刘慧萍，齐非凡，靳佳慧，刘广平 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202406015 2024年11月20 00:00 2024年06期 561 563 2685837 齐非凡，杨翠红，靳佳慧，刘广平 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202406016 2024年11月20 00:00 2024年06期 564 566 2057618 陈秋霞¹，邹德文² /oa/darticle.aspx?type=view&id=202406017 Cronkhite-Canada syndrome（CCS）是一种罕见的特发性非遗传性综合征，以胃肠道症状、外胚层改变和胃肠道弥漫性多发性息肉为特点。其病因不明，诊断主要基于患者的病史、特征性的临床表现、病理组织学及内镜检查，目前没有统一的标准治疗方法。多数CCS患者经糖皮质激素治疗有效，但其安全性及有效性有待进一步探讨。本文从CCS的病因、临床特点与鉴别诊断、并发症、治疗等几个方面进行综述，为CCS的诊疗提供新思路。 2024年11月20 00:00 2024年06期 567 570 969019 宋 鹏 综 述，赵永捷 审 校